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▓☉ 没有一个tRNA 能与终止密码子作用，而是由特殊的蛋白质因子促成终止作用。
▓☉ 不管原核生物还是真核生物，释放因子都是作用于A位点，并且需要P位点被肽基-tRNA所占据。同样需要肽基的转移及把空载的RNA逐出核糖体。
▓☉ 如果两个AUG属于同一个阅读框，则形成两个长短不同的蛋白质。如果两个AUG位于不同的阅读框中，则合成两个完全不同的蛋白质。这样一来，一条mRNA可以合成两种蛋白质，因此称双功能mRNA。（bifunctional mRNA）
▓☉ 绝大多数真核生物基因表达过程中，总是识别第一个AUG，是由于真核生物tRNAiMet反密码子3’端的一个相邻碱基A的烷基化阻碍了它与AUG配对的摇摆性。
▓☉ 从昆虫到人类，泛素的氨基酸序列全部相同，这类基因大多是首尾相连的形式形成多基因家族，中间无任何间隔序列。
▓☉ 信号识别颗粒是小的RNA、蛋白质的复合体，其RNA为7SLRNA，有6种蛋白质。
▓☉ 可变表面糖蛋白（VSG）通过一种非蛋白质锚锚定于膜的表面，它是糖基-磷脂酰肌醇，其主体部分为磷脂酰肌醇，再通过己聚糖和乙醇胺的磷酸酯与蛋白质的羧端残基以酰胺键相连。
▓☉ 乙酰化主要发生在N末端的α-氨基、赖氨酸的ε-氨基；甲基化主要发生在α-氨基、ε-氨基及精氨酸的胍基及C-末α-羧基、ε-羧基；磷酸化主要发生在Ser-COOH 及Thr、Tyr-COOH；泛素化主要发生在α-氨基、ε-氨基；转氨基酸作用发生在N-α-氨基；多聚ADP糖基化主要发生在Arg-胍基；糖基化可通过N-糖苷键连接于Asn的酰胺键，也可通过O-糖苷键连接于Ser、Thr-OH的及Hyl、Hyp-OH，也可以通过S-糖苷键连接于半胱氨酸。
▓☉ 原核生物有三种释放因子，真核生物有一种释放因子。
▓☉ 正控制系统和负控制系统是按照没有调节蛋白存在的情况下操纵元对新加入的调节蛋白质的响应情况来定义的。负控制系统中的调节蛋白称为阻遏蛋白，正控制系统中的调节蛋白称为无辅基诱导蛋白。
▓☉ 负控制提供了一个万一保安机制，即万一调节蛋白失活，酶系统可以照样合成，只不过浪费一点而已，决不会使细胞因缺乏该酶系统而造成致命的后果。
▓☉ 细胞在获得任何调控机制之前，就应该具有使这些基因表达的能力。
▓☉ 在细菌中，同一代谢途径的所有酶的合成调控大多是一直的。
▓☉ 异丙基-β-D-硫代半乳糖苷（IPTG）有极强的诱导效应，而本身又不被分解，被称为安慰诱导物（gratuitous inducer）。
▓☉ 乳糖进入细胞后，由β-半乳糖苷酶催化变为诱导物别乳糖（allolactose）。
▓☉ 阻遏蛋白结合位点的DNA序列的对称性与阻遏蛋白四聚体的对称性是相应的，以+11为对称轴，每边各6bp的对称序列。
▓☉ 阻遏蛋白与Lac O的结合而提高了少数嘌呤碱基对甲基化的敏感程度。由于在DNA-阻遏蛋白的复合物中形成了一个憎水的口袋，从而加强了甲基化作用。
▓☉ 用胰蛋白酶在阻遏蛋白59-60位切断得抗胰蛋白酶核心和长头片段，N-端51肽片段称短头片段，有与操作子结合的能力。
▓☉ 阻遏蛋白四聚体结合于操作子时，诱导物是能与之结合的，诱导物结合位点位于核心片段上。
▓☉ 任何使阻遏蛋白与操作子结合的特异性下降20-30倍的变异，都使Lac酶系统的合成变为组成型。
▓☉ Lac操作元的突变体中，i-、is 位于核心片段，而it、i-d位于头部片段，其中，is 、it为不可诱导的显性突变。
▓☉ cAMP-CAP不仅调控乳糖、半乳糖、阿拉伯糖等糖类代谢有关的酶，而且三羧酸循环和呼吸链酶系统中的大多数酶，分解各种碳源底物的酶，降解某些氨基酸的酶、乙醛酸途径的酶等均表现为对葡萄糖效应敏感。
▓☉ 细胞代谢半乳糖需三中酶：半乳糖激酶、半乳糖转移酶、半乳糖表异构酶。
▓☉ 由一个调节基因控制的几个操纵元称调控元（regulon）。
▓☉ AraC蛋白有两种形式。没有阿拉伯糖存在时，表现为对AraBAD和AraC有阻遏作用，这种形式称为Crep。有阿拉伯糖存在时，表现为对AraBAD和AraC的诱导作用，这种形式称为Cind。
▓☉ 有葡萄糖存在时，即没有cAMP-CAP时，AraC也能以很低的本底水平表达很快会被Crep所阻遏，这种作用叫自身调控。
▓☉ 基因的表达按一定时间顺序而展现的，这种调控机制称时序调控，基因的时序调控大多是通过一种或几种蛋白因子与RNA聚合酶的相互作用来实现的。
▓☉ 在热震惊反应中大量表达的基因称热震惊基因。高盐环境、重金属离子、极度干燥等均能引起热震惊反应。广义上讲，它们均为应急反应（stress response）。由 δ32参与构成的RNA聚合酶全酶识别热震惊基因启动子。
▓☉ 从大肠杆菌到人类都具有热震惊基因。
▓☉ 热震惊反应不需要δ70，但它在热震惊基因中仍大量表达。
▓☉ ADPRT（ADP核糖基转移酶）可以将一个或两个ADP核糖基连接到RNA聚合酶α亚基的精氨酸胍基上，经修饰的α亚基使核心酶对寄主α亚基亲和力降低，而与T4基因所编码的蛋白Mot亲和力提高。
▓☉ 寄主拮抗溶源化的功能即hfl基因的表达受到cAMP的负调控。
▓☉ 从Pm起始转录的CImRNA没任何前导序列，缺少核糖体结合位点（S-D序列）。
▓☉ 溶原化过程是λ噬菌体的att位点与寄主的att位点进行位点特异性重组的过程。
▓☉ λ噬菌体的烈性突变是由操作子的突变引起的，只进行裂解生长。
▓☉ 阻遏或除阻遏的调控系统或多或少都带有全或无的性质。
▓☉ 衰减子系统的控制和阻遏蛋白的控制在方向上是相同的。
▓☉ 衰减子序列本身不能实现衰减作用，而必需通过对前导序列上14个氨基酸的前导序列翻译才能实现，因此衰减作用的实质是以翻译手段控制基因的转录。
▓☉ 在某些操纵元中，衰减子可以对不止一种氨基酸饥饿作出反应。
▓☉ 当前导肽翻译作用不存在时，mRNA必定在衰减子处终止。
▓☉ 负责合成嘧啶核苷酸的基因也有衰减子结构。
▓☉ 在色氨酸操纵元的衰减子结构中，先导肽的终止密码子位于终止子上游方向约45bp处，而在天冬氨酸转氨甲酰酶操纵元（pyrBI）中，先导肽的终止密码子位于终止子下游方向约25bp处；色氨酸操纵元中，是由于缺少色氨酸而使核糖体在连续的两个色氨酸密码子处停顿而影响了终止子结构的形成，其调控位点是两个连续的色氨酸密码子，而在pyrBI操纵元中，是由于缺少UTP使聚合酶在暂停位点发生停顿，使翻译核糖体裁追赶上RNA聚合酶。
▓☉ 反义RNA通过互补的碱基与特定的mRNA结合，结合位点通常是mRNA上的S-D序列、起始密码子AUG和部分N端的密码子，从而抑制mRNA的翻译，这类RNA称为干扰mRNA的互补RNA（micRNA），可用于研究基因的功能。
▓☉ 终止子结构的意义不仅仅在于转录的终止，还决定mRNA 的寿命。
▓☉ 由于sib位点位于整合酶基因的下游，而且整合酶mRNA的降解是从3’向着5’进行的，因此，sib位点对于整合酶基因表达的负调控又称返回调控（retroregulation）。
▓☉ 细菌中参与mRNA的降解的内切酶主要是RNaseⅢ。
▓☉ mRNA或经RNaseⅢ切断的mRNA片段都可以被3’ 外切核苷酸酶降解。
▓☉ 有的蛋白质能直接参与控制自身mRNA的翻译性。它的mRNA也有其结合位点。
▓☉ RF2对自身mRNA翻译的控制是利用它释放肽链的职能提前终止其mRNA的翻译。
▓☉ RF2的氨基酸密码子不处于同一阅读框中。
▓☉ EF-Tu的数目是核糖体瞩目的10倍，RNA聚合酶的每种亚基数目要比核糖体数目要少一些。
▓☉ 有独立S-D序列的基因，表达不受调节蛋白的控制。
▓☉ 细菌对不良营养条件产生的一系列反应叫严谨反应（stringent response），它调控了蛋白合成、基因转录、DNA复制等。反映触发器是位于核糖体A位上的无负载tRNA。
▓☉ 无负载tRNA进入A位后，无法形成新的肽键，GTP却在不断的消耗，形成空转反应（idling reaction）。
▓☉ 生成魔斑的反应需relA基因产物核糖体蛋白质L11及tRNA的TψC区。
▓☉ 碳源不足时，细胞内产生cAMP，氨基酸不足时，产生ppGpp、pppGpp。真核复制叉停顿时，产生ApppA，刺激真核DNA聚合酶α的活性以促进DNA的合成。
▓☉ 真核基因表达的研究手段有重组DNA技术、组织培养技术、定向诱变技术。
▓☉ RNA驱动的杂交用于非重复序列DNA，一般用回放实验来鉴定。
▓☉ Cot1/2为C/CO=1/2时的Cot的值，Cot1/2=1/K，K为复性二级反应常数。R ot1/2为某一cDNA组分半数分子与mRNA形成双链杂合体所需的R ot值。R ot为RNA浓度与反应时间的乘积。C ot为DNA浓度与反应时间的乘积。
▓☉ RNA饱和杂交试验中，是稀少mRNA驱动了DNA的杂交。
▓☉ 测定组织中mRNA的重复情况可用加性饱和杂交试验及组织过量mRNA与非重复DNA杂交。
▓☉ 凡能mRNA与杂交的DNA叫mDNA。
▓☉ 在个体发育过程中，表达的基因数目逐渐减少。
▓☉ 持家基因和奢侈基因在各种细胞类型中的功能表达范围及表达强度不同，细胞对它们的调控途径和机制也有不同。
▓☉ 引起同形异位现象的突变称同形异位突变（homeotic mutations）。
▓☉ 只引起触角末段部分转变为脚的相应末端部分，其余部分与触角相同，这种突变称芒脚突变。
▓☉ 果蝇中，有两个同形异位基因簇，一个叫ANT-C，包括Dfd、Scr、FtzAntp四个基因，另一个叫BX-C，包括Ubx、αbd-A、αbd –B三个互补群，每个互补群有一个以上的基因。同形异位基因中，含有高度保守的180bp的DNA序列，构成同形异位框（homeobox）。
▓☉ 未扩增的rDNA成簇存在，重复串联在一起，形成核仁组织区；扩增后的rDNA以一个个环状DNA分子的形式出现，大多有2个以上的拷贝。
▓☉ 非稳定系中扩增的dhfr基因在基因组染色体外以双小染色体形式存在；稳定系中扩增的dhfr位置染色时表现为均一染色区（homogeously staining region，HSR）。
▓☉ rRNA基因大多是活跃转录的。在整个核仁区内，大部分DNA以游离状态存在。
▓☉ SP6RNA聚合酶和RNA聚合酶Ⅱ不能从有核小体的启动子上发起转录，但可以进行链的延伸并置换核小体。
▓☉ 1分子HMG能使约含10-20核小体的染色质对DnaseI优先敏感。
▓☉ 超敏感位点的存在是染色质的特点，游离DNA不存在此位点。
▓☉ 超敏感位点建立于转录开始之前。
▓☉ 组蛋白一般在细胞周期的某一时刻发生，在另一时刻消失。
▓☉ 哺乳动物离体细胞H1磷酸化发生在有丝分裂期，每一个H1分子可以接受6个磷酸分子。
▓☉ 泛素以C末的Gly的羟基与H2A上Lys-119远端氨基形成异肽键。泛素修饰的H2A（U H2A）基本不存在于异染色质内，而主要位于活跃基因序列的核小体中。
▓☉ 用MspI鉴定CCGG的存在，用HapⅡ来鉴定这些CCGG是否甲基化。
▓☉ 同一组织不同细胞中甲基化在DNA上的位置总是一致的。
▓☉ Britten-Dauidson模型中的调控方式有：基因重复、通过复合控制系统来调控单一基因的转录活性，其激活因子由综合者基因（integrator）产生。
▓☉ 所有含有同样接受位点的基因组成一组基因，同一感受位点控制下的一组基因叫一套基因。（battery）
▓☉ TATA框是控制转录精确性的序列。UPE控制转录起始的频率，启动子强度的改变就取决于UPE的种类和数目。
▓☉ 增强子必须含有两个或两个以上的增强子成分才具有自动的促进转录的功能，它们与激活蛋白的结合是各自独立的。
▓☉ 结合于同一增强子成分的两个转录因子产生一个激活结构域。
▓☉ 只有当某种组织或细胞具备增强子所需的全部反式作用因子时（1-4种），该增强子才显示促进转录的功能。
▓☉ 在天然存在的增强子和启动子中，有些DNA序列及其反式作用因子是共同的，可以互换。
▓☉ SP1识别序列GGGCGG，是非对称的，其作用是双方向的，SP1无组织特异性，均结合于GC框的大沟中，位于DNA栓螺旋的同一侧。启动子的GC框上有无SP1，转录效率相差10-25倍。
▓☉ CTF结合于CCAAT框，作用于DNA大沟，无细胞专一性。
▓☉ 可诱导的顺式作用成分有：对热震惊、重金属、病毒感染生长因子、固醇类激素等反应的基因调控元。
▓☉ 不同物种的同一种可诱导基因的顺式调控成分有很大的保守性。
▓☉ 各个基因为重金属所诱导的水平数取决于它的拷贝数。
▓☉ Ig基因表达需要的DNA序列有：B细胞特异性的增强子、Ig启动子、细胞专一性的转录后控制所必需的基因内序列。
▓☉ Kappa基因的诱导表达试剂有：脂多糖（LPS）、phorbol酯类、环己亚胺。NF-κB的修饰是磷酸化。
▓☉ 真核rRNA基因启动子分两个部分：-40——+150称近启动子，确定转录起始的精确位置；-165——-40为远启动子，影响转录的频率。
▓☉ RNA聚合酶Ⅲ的启动子可位于-3上游，也可位于+50下游。
▓☉ 真核生物不同RNA聚合酶使用共同的转录因子。U系列RNA基因的转录由一个共同的转录因子介导。
▓☉ 增强子能增强所有三种RNA聚合酶的转录。
▓☉ 啤酒酵母中，不同氨基酸合成途径处于通用机制的控制之下，这一交叉调控途径称通用氨基酸控制，它发生在转录水平，其5’端非编码区的TGACTC重复为必需。
▓☉ 不同组织的调控自己的mRNA水平主要的是对hnRNA的选择加工。
▓☉ RNP颗粒的形成是RNA加工的先决条件。
▓☉ mRNA的选择性拼接有七种类型：匣子型、互斥型、内部拼接点型、内元滞留型、不同5’末端型、不同3’末端型，其中内部拼接点型又分内部供体拼接点型、内部受体拼接点型。
▓☉ 真核细胞中，“持家”基因的mRNA是长寿命的，高度分化的细胞中，mRNA也极为稳定。mRNA寿命延长来提高蛋白质的翻译水平的调控形式为翻译扩增。
▓☉ 家蚕丝心蛋白合成过程中，其扩增有：复制水平扩增、转录水平扩增、翻译水平扩增。
▓☉ 自体调控机制需要N末端的序列Met-Arg-Glu-Ile，见于微管蛋白中。
▓☉ RNA聚合酶Ⅲ的启动子并非都是基因内启动子。
▓☉ 任何影响转录过程和翻译过程的开启关闭这两个过程的速率的较为直接的因素及其作用就是基因的表达调控。突出：开关、快（多）慢（少）。
▓☉ 蛋白二聚体的组合方式有：平移对称、二倍轴对称、二倍旋转对称、螺丝对称。调控蛋白二聚体采取二倍旋转对称形式，其识别的DNA序列为反向重复序列。
▓☉ λ阻遏蛋白对于自身基因CI的正调控作用是一种反馈放大。
▓☉ 热乎劲造成基因型变化的基因交流过程都叫遗传重组。分为：同源重组、位点特异性重组、转座作用、异常重组。
▓☉ 细菌及某些低等生物的转化、细菌的转导、接合、噬菌体的重组均为同源重组。
▓☉ 同源重组涉及到参与重组的双方DNA的断裂和交换复合。其步骤有：切断、链置换、单链浸入、loop切除、链同化、异构化、分支迁移等。称为Holliday模型。
▓☉ 细菌中的同源重组又叫依赖RecA重组。位点特异性重组不需要RecA蛋白的参与。
▓☉ 两条DNA分子间形成的交叉点可以沿DNA移动。
▓☉ 一条亲体双螺旋分子和另一条亲体分子共价相连，中间一段异源双链区域，这种重组叫交互重组。
▓☉ 大肠杆菌中，Chi结构只出现在recA+细胞中，不出现在recA—细胞中。
▓☉ 对于处于异源双链区域内的基因或遗传标记，不论发生何种方式的拆分，都会影响到它们的遗传学行为。
▓☉ 通过异源双链区域内不配对的碱基的修复而进行的基因矫正过程称基因转换，它并不倚依于交互重组的发生。
