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▓☉ T7DNA的复制分为三个阶段：复制起始，复制叉的移动，连环分子的形成和处理。这一过程所需要的酶有：T7RNA聚合酶、T7DNA聚合酶、基因4蛋白。
▓☉ 基因4蛋白的功能有：依赖单链DNA的核苷-5’-三磷酸酯酶活性，螺旋酶活性、引发酶活性。
▓☉ 连环分子的分离由拓扑异构酶催化。
▓☉ 腺病毒、噬菌体φ29、脊髓灰质炎病毒（RNA病毒），借助于蛋白质的介入来解决分子末端复制问题。
▓☉ 真核不同复制元族在起始的时间上有先有后，同一复制元族的复制起始基本同步。
▓☉ 大多真核DNA聚合酶只有聚合活性而无外切酶活性。
▓☉ DNA引发酶为50%乙二醇洗脱。
▓☉ SV40（双链环形DNA）是研究真核DNA复制的主要模型，其DNA在寄主细胞内能形成具有核小体结构的微染色体。
▓☉ 维持SV40 DNA复制所需的82bp序列中包括了：决定T抗原结合位点Ⅰ、Ⅱ，连续的16bpA/T序列，左向复制的先导链，后随链最迟的RNA-DNA转变位点。
▓☉ 端粒酶是一种逆转录酶，其模板位于酶分子内。
▓☉ 质粒不相容性是两种质粒具有相同或相似的阻遏物及两种质粒复制随机选择的结果。
▓☉ 胸腺嘧啶脱氨氧化生成尿嘧啶，腺嘌呤脱氨氧化生成次黄嘌呤。
▓☉ 尿嘧啶糖基酶系统包括：尿嘧啶-N-糖基酶、AP内切酶、聚合酶I、DNA连接酶。
▓☉ 胸腺嘧啶二聚体的修复机制有：光复活、切除修复、重组修复、SOS修复、二聚体糖基酶修复。
▓☉ 腺嘌呤的甲基化是的识别标志。即GA*TC。错配修复系统包括：错配矫正酶、DNA聚合酶I、DNA连接酶。
▓☉ 短补丁修复是组成型修复，长补丁修复是DNA损伤诱导出来的功能。
▓☉ 重组修复所涉及的基因大多数是细胞内正常遗传重组所需要的基因。
▓☉ 细菌在紫外线、丝裂霉素C、烷化剂等作用下，造成DNA的损伤抑制了DNA复制，这时细胞会产生一系列的变化，包括对损伤DNA的修复能力迅速增强、诱变率=提高、细胞分裂停止及λ噬菌体诱导释放，这些反应统称为SOS反应。
▓☉ RecA蛋白的活性是一种特异性内肽酶，借助于空间结构识别、作用于少数几种蛋白的Ala-Gly肽键，将底物一分为二。
▓☉ 受LexA控制的17个基因，如recA、lexA、uvrA、uvrB、umvC、himA等称din基因，又称SOS基因。其操作子上有20bp的LexA结合位点，称SOS框。
▓☉ lexA基因受其产物LexA蛋白的控制称为自身负向控制。
▓☉ 光复活、切除修复和二聚体糖基酶修复都是修复模板链，重组修复是形成新的模板链，SOS修复是产生连续的子链，SOS修复是唯一导致突变的修复。
▓☉ 在同一细胞内的不同类型的DNA，包括细胞DNA、质粒DNA、噬菌体DNA，都具有相同的限制修饰模式，它们统称为细胞中的居民DNA。
▓☉ 基因型名称均用3个小写斜体字母或小写字母加下横线表示，具体基因在后面用大写斜体表示。所有表型名称用3个正体字母表示，第一个字母大写。Ts表示温度敏感。Am为琥珀型突变（UAG），Oc为赫是型突变（UAA），Opal为乳是型突变（UGA）。
▓☉ 点突变中的碱基替代可进一步分为同义突变、错义突变、中性突变。中性突变和无义突变一起称无声突变。
▓☉ 启动子突变体和组成型突变体是研究基因调控的手段。
▓☉ 温度敏感突变一般为错义突变。
▓☉ 自发的回复突变频率是正突变的1/10左右。鉴定回复突变主要依据表现型。
▓☉ 第二点回复突变称为抑制突变，分为基因内抑制突变、基因间抑制突变（直接抑制突变、间接抑制突变）。
▓☉ 第二点氨基酸取代抑制突变体的分离和研究在蛋白质的三维结构中很重要。
▓☉ 移框突变的回复突变几乎完全是第二点突变，即基因内抑制突变。
▓☉ 突变剂可以提高基因内抑制突变的频率。
▓☉ 正向突变的无义突变、错义突变、移框突变都可以为另一基因上的突变所抑制，它们分别为无义抑制突变、错义抑制突变、移框抑制突变。它们均发生在tRNA基因或与tRNA功能有关的基因上，又称抑制基因。
▓☉ 能抑制正向突变表型的突变了的tRNA称抑制tRNA，是自变或诱变的结果。
▓☉ UAA的抑制突变有强烈的选择负势和致死倾向。
▓☉ 凡能使某一突变基因产物在一定程度上完成其应有使命的其它基因突变都是基因间间接抑制突变。
▓☉ 间接抑制突变基因和它所抑制的突变基因间在结构或功能上密切相关。
▓☉ 所有的碱基类似物引起的替代都是转换而不是颠换。
▓☉ Bu替代T渗入DNA产生A•T→G•C的转换或反之，它渗入DNA后经2轮复制才能产生稳定的遗传突变。2-AP只产生A•T→G•C的转换。
▓☉ 碱基中的氨基可被HNO2氧化为酮基，从而改变配对性质。
▓☉ 尿嘧啶、次黄嘌呤、黄嘌呤均可为各自的糖基酶修复系统所修复。
▓☉ 低PH或高温处理噬菌体DNA，产生去嘌呤作用，其机制与烷基化机制一致。
▓☉ 紫外线可引起转换、颠换、缺失、重复、移框突变等，是直接作用、间接作用、SOS系统共同作用的结果。
▓☉ 紫外线、电离辐射、丝裂霉素C、黄曲霉素均可引起SOS反应。
▓☉ 形成突变热点的主要原因是存在5’-甲基胞嘧啶。
▓☉ 不同的突变剂的突变热点不一样。
▓☉ 有目的地在离体条件下制造位点特异性突变，然后设法导入生物体内，观察并分析这些突变的表现型。这种在体外条件下定向诱发突变的方法，称为离体定向诱变。
▓☉ 转录的起始核苷酸一般是嘌呤核苷三磷酸，即pppA或pppG。
▓☉ 实验室用三氯醋酸沉淀法追踪RNA的合成。
▓☉ 利福霉素类药抑制RNA合成的起始，利链霉溶菌素抑制RNA链的延伸。肝素是一种酸性粘多糖，与核酸竞争β’-亚基而妨碍了与有意义链的结合。
▓☉ 不同的基因种类有不同的辅助因子。
▓☉ 包括结构基因和控制区及调节基因的整个核苷酸序列叫操纵元。
▓☉ 操纵元中，从mRNA开始转录的位点以上，都是启动子序列。整个启动子分为CAP-cAMP结合位点和RNA聚合酶进入位点两个部分。
▓☉ Pribnow box位于-4——-13范围，序列为TATAAT，是RNA聚合酶的牢固结合位点。Sextama box位于-35附近，序列为TTGACA，是RNA聚合酶的识别位点。Pribnow box的碱基序列通过影响开放性启动子复合物的形成速度而控制转录。
▓☉ 各特异序列趋向于一致序列的突变及Pribnow box 、Sextama box间的距离趋向17bp的突变君表现为上升突变。
▓☉ 增强子对依赖于、不依赖于TATA框的转录均有增强效应，但对依赖于TATA框的转录的效应高一些。
▓☉ RNA聚合酶Ⅲ可转录5S r RNA基因、t RNA基因、部分sn RNA基因、腺病毒VA基因。
▓☉ 只有腺嘌呤核苷三磷酸充填了起始位点，另一个核苷三磷酸充填了延长位点并与模板互补，才能合成第一个磷酸二酯键，这一步为利福霉素SV抑制。利福平则抑制三核苷酸的形成。
▓☉ RNA聚合酶Ⅲ进行的转录，除了需TATA框及蛋白结合因子TFⅡD外，还需要两种启动子成分及其蛋白结合因子。
▓☉ 终止点并不固定在某一个残基上。
▓☉ ρ因子的活性有促进转录终止的活性，NTPase活性。
▓☉ λ噬菌体共有四个操纵元：λ阻遏蛋白操纵元、左向早期操纵元、右向早期操纵元、右向晚期操纵元。
▓☉ 加polyA的酶为RNA末端嘌呤核苷酸转移酶，所需的RNA序列特征为AAUAAA。
▓☉ 分布在富余G-C序列中的寡聚T（4bp以上）是真核生物RNA聚合酶Ⅲ转录的终止信号。
▓☉ 胞质内，mRNA的polyA尾巴与蛋白质结合形成mRNP。
▓☉ RNA酶Ⅲ必须作用于双链RNA，在两条链上的切口通常错开2bp。
▓☉ tRNA的加工酶有：tRNA核苷酸转移酶、RNA酶P、RNA酶D、RNA酶Ⅲ、RNA酶P4。
▓☉ tRNA基因的内元均位于tRNA反密码loop上。
▓☉ 第I类内元的拼接为5’-U↓……G↓-3’。有保守的P-Q-R-S互补序列。
▓☉ 内元中能与两个拼接点边界序列配对的一般序列为内部引导序列（IGS）。
▓☉ RNA酶P中的RNA为M1RNA，蛋白质为C5蛋白。
▓☉ 第Ⅱ类内元3’拼接点上游6——12bp序列保守，为PyPuPyPyTa*Py。
▓☉ 核基因mRNA的拼接点序列为5’-↓GU……AG↓-3’，内元3’端保守序列为PyXPyTPuA*Py。
▓☉ snRNA中仅UsnRNA的5’端序列能与mRNA前体的拼接点序列互补。
▓☉ 反式拼接的产物为Y型结构。
▓☉ 第I类内元的磷酸酯转移反应由鸟苷或鸟苷酸的亲核进攻引起，第Ⅱ类内元的磷酸酯转移反应由A*-2-OH发动，核基因mRNA内元的磷酸酯转移反应由A-2OH发动。
▓☉ tRNA均具有三叶草的二级结构和倒L状的三级结构，有五个主要的臂：携带氨基酸的接受臂、TψC臂、反密码子臂、双氢尿嘧啶臂（DHU）、附加臂。接受臂上有G•U配对，
▓☉ 3/4的tRNA只有3-5bp的附加臂，称第一类tRNA。其余含13-31bp的附加臂，称第二类tRNA。
▓☉ 无义密码子并非总是无义的，是稀有氨基酸如磷酸丝氨酸、硒半胱氨酸掺入肽链的正常途径。
▓☉ 配对的摇摆性完全是由tRNA反密码子臂loop的空间结构所决定的。
▓☉ 一组同功tRNA由同一氨酰tRNA合成酶催化而携带氨基酸。
▓☉ 许多抑制基因都是由含量低的少数tRNA基因突变而成。
▓☉ 氨酰tRNA合成酶与L形tRNA成内侧面结合，结合点包括：接受臂、DHU、反密码子臂。
▓☉ tRNA分子上决定携带氨基酸的区域称为副密码子（paracodon）。副密码子比密码子、反密码子更为古老。
▓☉ 氨酰tRNA合成酶与tRNA反应，参与校对的方式包括动力学校对、构象校对、化学校对。
▓☉ 真核生物的偏爱密码子差异比原核裁军生物要小一些。密码子使用的频率与胞内tRNA含量（tRNA丰度）呈正相关。相应于主要同功tRNA的密码子的使用频率几乎是最高的。
▓☉ 需要量少的蛋白基因中具有较多的与含有少量tRNA相应的密码子，用以控制该蛋白的合成速度。
▓☉ 在同一种tRNA所识别的几种同义密码子中，其使用频率也有明显的差异，这可能由密码子与反密码子的作用强度决定。
▓☉ 线粒体终止密码子有AGA、AGG、UAA、UAG。内部Met密码子有AUG、AUU，起始Met密码子为AUN（四个）。
▓☉ 根据摇摆配对学说，使用通用密码子的有机体至少需要32种tRNA分子。
▓☉ 线粒体tRNA在三维折叠方面和与其核糖体作用方面不同于细胞质tRNA。
▓☉ 密码早期进化过程中，采用RNY的自身互补形式。R为嘌呤核苷酸，Y为嘧啶核苷酸，N为任意核苷酸。
▓☉ 真核细胞中核糖体数目更多，其蛋白、RNA占总蛋白、总RNA的比例较原核细胞低。
▓☉ 原核细胞核糖体有55个蛋白，34个在大亚基中，21个在小亚基中。16SrRNA有10个甲基化位点，23S rRNA有20个甲基化位点。真核细胞核糖体有82个蛋白，49个在大亚基中，33个在小亚基中。18 SrRNA有43个甲基化位点，28S rRNA有74个甲基化位点。这些甲基化与核糖体RNA转录处理过程中的酶的识别有关。
▓☉ 原核生物核糖体小亚基RNA有26S、23S前体；大亚基RNA有43S、32S前体。
▓☉ 春日雷素与16SrRNA 3’末端的保守序列G-m26A- m26A结合。
▓☉ 位于30S亚基的作用位点有：mRNA结合位点、P位点。
▓☉ mRNA在两个密码子之间发生扭转，使两个tRNA从不同的方向与mRNA结合。mRNA对于核糖体的移动的本质是tRNA的移动。
▓☉ 真核生物的蛋白质合成的速度要低一些。
▓☉ 负责起始AUG识别的是tRNAfMet。负责内部AUG识别的是tRNAmMet。
▓☉ SD序列不完全相同，从而控制单位时间内起始复合物形成的数目，最终控制了翻译产物的数量。
▓☉ GTP同系物：GMP-PCP，其中，C代表连接αγ磷原子的是亚甲基。
▓☉ 黄霉素抑制EF-Tu的功能。甾酸霉素能使核糖体停在转位后的状态，是因为它稳定了EF-G、GDP与核糖体的复合物，使下一个氨基酸不能加到肽链中来。硫链丝菌素能抑制两种延伸因子的结合。
▓☉ Ts循环：延伸因子EF-Ts的作用就在于使使用过的EF-Tu•GDP能够转变为有用的形式EF-Tu•GTP。首先EF-Ts将GDP置换掉，生成结合的因子EF-Tu•EF-Ts。然后EF-Ts又被GTP置换出来生成EF-Tu•GTP，而EF-Ts又可以进行下一次循环。
