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◎● DNA可塑性是DNA分子、多核苷酸连的骨架上的共价键的转角改变引起的。
◎● 双链RNA、DNA-RNA均为A构象。
◎● tRNA5’末端为pG——或pC——。
◎● 不同tRNA有不同的额外环,是tRNA分类的指标。
◎● TψC环(假尿嘧啶核苷-胸腺嘧啶核糖核苷环)由7个核苷酸组成,所有的tRNA此环中都有TψC。
◎● 纯DNA的OD260为1.8,纯DNA的OD260为2.0。
◎● 1 OD 值相当50μg/ml双螺旋DNA,40μg/ml单链DNA(RNA),20μg/ml寡核苷酸。
◎● RNA分离用蔗糖梯度离心,DNA分离用氯化铯梯度离心
◎ ● 人体不能合成维生素,必须从食物中获取。
◎● 脂溶性维生素有:维生素A、维生素D、维生素E、维生素K。水溶性维生素有:维生素C、维生素B1、维生素B2、维生素B6、维生素B12。
◎● 维生素D有维生素D3、维生素D2两种。与胆固醇同具环戊烷多氢菲结构。
◎● 人皮肤的维生素原为7-脱氢胆固醇,麦角、真菌的维生素D2原为麦角固醇,维生素D3、胆钙化醇进入肠后,促进钙的运输。
◎● 维生素E为一种抗氧化剂,保护线粒体膜上的磷脂抗自由基作用。
◎● 维生素K的主要化学结构为2-甲基-1,4-萘醌。依赖于维生素K的凝血因子有:凝血因子Ⅱ、凝血因子Ⅶ、凝血因子Ⅸ、凝血因子Ⅹ。
◎● 人、猴、豚鼠在肝脏内缺少一种古洛内酯氧化酶而不能合成维生素C。
◎● VB1为硫胺素。VB2为核黄素,存在与FMN、FAD中。
◎● 泛酸又称遍多酸(patothenic acid),与辅酶A(coenzyme A)有联系。
◎● 四氢叶酸所传递的一碳单位,可以是甲基、亚甲基、甲川基、甲酰基、亚胺甲基。
◎● 羧化酶形成酶与生物素复合体的反应是:Enz+ATP+biotin≒Enz-biotin+AMP+Pi
◎● 硫辛酰胺是与酶结合的辅酶,传递氢和乙酰基。与硫辛酰胺有关的酶有:硫辛酰胺转乙酰酶、二氢硫辛酰胺脱氢酶。
◎● VB12又名钴胺素,深红色吸水结晶不熔。以5’-脱氢腺嘌呤核苷基取代其氢成为VB12辅酶,化学,名称为5’-脱氢腺嘌呤核苷钴胺素,是变位酶甲基促丙二酸单酰辅酶A变位酶的辅酶。
◎● 青霉素只对革兰氏阳性菌有作用,多粘菌素只对革兰氏阴性菌有作用。
◎● 细菌耐抗生素的即理有:①耐药菌产生导致抗生素失效的酶;②耐药菌改变对抗生素的敏感部位;③耐药菌降低细胞透过抗生素的能力。
◎● β内酰亚胺环破裂导致内酰胺类抗生素失效,乙酰化导致氯霉素失效,腺苷酰化或N-乙酰化导致氨基环醇类抗生素失效。
◎● 防线菌素D含有一个发色团,吩噁嗪酮(phenoxazone)和两个环五肽,它特异地与双链DNA非共价结合使之失去模板功能,不与单链DNA、RNA、DNA-RNA结合。
◎● 丝裂霉素参与同DNA交联的是氮丙啶基和氨甲酰基。
◎● 利福霉素是含萘氢醌的大型内酯环抗生素,抑制细菌转录,它与起始的嘌呤核苷酸5’三磷酸(pppG、pppA)竞争与酶结合。
◎● 吲哚霉素竞争抑制Ser-tRNA合成。氨基环醇类抗生素引起原核mRNA的错读。春日霉素专一抑制30S起始复合体的形成。四环素族抗生素封闭30S上的A位点。氯霉素与50S结合抑制肽酰转移酶活性。环己亚胺抑制真核生物抑制肽酰转移酶活性。红霉素、大环内酯类抗生素抑制50S移位反应。嘌呤霉素与50S亚基A位结合,抑制氨酰tRNA的进入,过早终止肽链的合成(对处于A位的tRNA无作用)。
◎● 多肽类抗生素降低膜表面张力而改变膜的透性多烯类抗生素选择性地作用于含固醇的膜。
◎● 肽聚糖的生物合成分为五步:①合成UDP-糖-肽单位;②向载体脂转移糖-肽单位;③二糖-肽单位的合成;④向增长的多糖链转移二糖-肽单位;⑤多糖链通过转肽作用而交联。
◎● 对青霉素分子的改造有:①更换侧链R;②从羧基部分制成盐或连接其他化合物或基团;③改造母核。
◎● 6-ADA:6-氨基勤霉烷酸。7-ACA:7-氨基头孢晚酸。
◎● 青霉素的主要结构是β内酰胺环(A环)。各型青霉素的区别是侧链R的不同。
◎● 链霉素的结构有链霉胍和链霉二糖胺两部分,后者由链霉糖和2-甲氨基葡萄糖构成。
◎● 链霉糖中醛基是链霉素的药效部分,易为半胱氨酸、维生素C、羟胺等破坏。
◎● 链霉素为氨基环醇类化合物,碱性强。
◎● 氨基环醇类抗生素含一个环己醇型配基,以糖苷键与氨基糖结合。
◎● 氯霉素有2个不对称碳原子,只有左旋异构体有抗菌的能力。
◎● 临床用的四环素族抗生素有:金霉素、土霉素、四环素。
◎● 大环内酯类抗生素有红霉素、碳霉素、竹桃霉素、麦迪霉素。
◎● 多烯大环内酯类抗生素的结构特点是在分子中既有经内酯化作用而闭合的大碳环,又有一系列的共轭双键。如制霉菌素。
◎● 丝裂霉素是一种吲哚醌衍生物。分子中含氮丙啶、氨甲酸酯、氨基苯醌等抗肿瘤活性的基团。争光霉素是一族与铜离子螯合的含硫配糖多肽抗生素,具弱碱性。进入体内后,集中在皮肤、食道、肺、阴茎等组织。能抑制迅速增殖细胞的DNA合成。
◎● 链霉素、勤霉素、多粘菌素B曾用于家畜的人工受精。
◎● 激素按其化学本质分为:含氮激素、甾醇类激素、脂肪酸衍生物激素。
◎● 激素是生物体内特殊的组织或腺体产生的直接分泌到体液中(动物的血液、淋巴液、脑脊液、肠液),通过体液运输到特定的作用部位,从而引起特殊的激动反应的一群微量的有机化合物。
◎● 钙调蛋白及其它钙传感器含有重度出现的“螺旋区-泡区-螺旋区”结构,这种结构也被称为EF手图象。
◎● 七螺旋区结构是激活G蛋白的跨膜受体所具有的普遍性质,它是各种G蛋白级联系列中多次出现的主旋律。
◎● cAMP在细胞中的作用受到cGMP的拮抗,游离钙离子、前列腺素均影响其作用的发挥。
◎● 碘离子在甲状腺过氧化酶及过氧化氢的作用下,氧化为活性碘。碘化只发生在甲状腺球蛋白中的原球蛋白的酪氨酸残基上。
◎● 甲状腺素的生物合成受到硫脲、硫脲嘧啶的抑制。
◎● 甲状腺素刺激糖、蛋白、脂肪和盐的代谢,促进机体生长发育和组织分化。对中枢神经系统、循环系统、造血过程、肌肉活动等有显著的作用。
◎● 垂体前叶分泌的激素有促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素、促卵泡激素、促黄体生成激素、生长激素、催乳激素。
◎ ● 生长激素刺激骨软骨的生长、促进粘多糖及胶原的合成。
◎● 促肾上腺皮质激素(ACTH)可促进体内贮存的胆甾醇在肾上腺表皮中转化为肾上腺皮质酮,并刺激肾上腺表皮分泌激素。
◎● ACTH族激素及β-LPH族激素来源于ACTH-β-LPH前体。
◎● 垂体后叶激素指催产素和加压素,是含二硫键的二十元环。其活性为胰蛋白酶破坏。
◎● 催产素有种属特异性,使多种平滑肌收缩,具催产及使乳腺排乳的功能,为孕酮抑制。
◎ ● 加压素无种属特异性,使小动脉收缩而增高血压,并较少排尿。
◎● 胰岛素促进组织吸取葡萄糖,促进肝脏、肌肉、脂肪组织的合成代谢,抑制分解代谢。
◎● 神经生长因子是在脊椎动物的交感神经元和感觉神经元的发育中起关键作用的有生物活性的蛋白因子。
◎● c-型、v-型的yes、fgr、fes、abl、ras基因均编码酪氨酸级酶。
◎● 胰高血糖素主要作用于肝脏,并不使肌糖原分解。
◎● 甲状旁腺素、降钙素作用于骨基质及肾脏,共同调节钙磷代谢,使血中钙磷浓度相对稳定。
◎● Ca2+可以形成具较大半径的不对称的复合物,Mg2+偏向于形成小的对称的壳状复合物。
◎● 抑制CaM使细胞生长阻断在G1-S期转换上。
◎● Ca2+-CaM通过活化NAD激酶,触发受精卵分裂。
◎● 肾上腺皮质、性腺及胎盘分泌的激素都是甾醇类激素。
◎● 胆甾醇(27碳)转变为孕酮(即黄体酮,21碳)后转变为其他的激素。
◎● 7种皮质激素都含有21个碳原子。
◎● 皮质激素按生理功能分为糖皮质激素和盐皮质激素,前者包括皮质酮、可的松,后者包括醛甾酮、脱氧皮质酮。
◎● 糖皮质激素能抑制糖的氧化,促进蛋白转化为糖,调节糖代谢,升高血糖,并能利尿。大剂量也能减轻炎症及过敏反应。
◎● 盐皮质激素促使体内保留钠及排除钾,调节水盐代谢。
◎● 胎盘是妊娠后期体内孕酮的主要来源。
◎● 体内孕酮、雌二醇联合作用,是月经及妊娠过程能正常完成。
◎● 雄性激素和雌性激素均由胆甾醇转化而成,可以相互转变。
◎● 雄性激素在机体内可变为雌性激素,由尿排出。雌性激素在机体内可变为雄性激素,由尿排出。
◎● 在雄体中,平衡偏向雄性激素,雄体中排出较多的雌酮。
◎● 由于环戊烷上的不饱和链的位置或取代基团不同,可将已知的前列腺素分为E、F、A、B四类。
◎● 前列腺素对全身系统如生殖、心血管、呼吸、消化几神经等都有作用。能使子宫及输卵管收缩,可用于引产;能溶解黄体可治疗持久性黄体,提高怀孕率;能使血管扩张或收缩;支气管平滑肌解痉;抑制胃酸分泌;调节各种特殊器官血流量,控制离子及对某些膜的穿透以及突触传递,抑制脂质分解。
◎● 前列腺素在体内并不作为激素起作用,而是通过对激素的调节起作用。
◎● 外围激素对下丘脑或垂体的调节称长(负)反馈;激素对下丘脑或的调节称短(负)反馈;下丘脑本身产生的激素对下丘脑的调节称为超短(负)反馈。
◎● 激素相互的制约、依赖而受到的调控称多元调控。
◎● 昆虫从卵到成虫的几个阶段,都受到返幼激素、蜕皮激素的协调作用而控制。
◎● 多肽激素的分子特征有:①无游离的N-端或C-端;②具有二硫键的二十元环;③活性多肽两侧有成对的碱新法氨基酸。
◎● 动物细胞的胆固醇含量较植物细胞高,质膜的胆固醇含量较细胞器膜多。
◎● 糖脂仅分布在细胞外侧的单分子层中,暴露在膜的表面。
◎● 细菌、植物细胞质膜的糖脂几乎都是甘油的衍生物,动物细胞质膜的糖脂几乎都是神经鞘氨醇的衍生物。
◎● 叶绿体、嗜盐菌膜上有含硫的脂质。
◎● 磷脂分子在水溶液中,以微团还是以双层微囊的形式存在,取绝于磷脂的组成。天然磷脂分子倾向于后一种形式。
◎● 磷脂酰胆碱、鞘磷脂等一般形成稳定的脂双层结构,而不饱和脂肪酰链的磷脂酰乙醇胺(PE)、单葡萄糖甘油二脂、单半乳糖甘油二脂则易形成六角形相Ⅱ(HⅡ)结构。磷脂酰丝氨酸、磷脂酰甘油在中性与低温时,以脂双层结构存在,在酸性和高温时转变为六角形相Ⅱ(HⅡ)结构。
◎● 细胞的胞吞外排、细胞融合、脂质分子的翻转运动、蛋白质的跨膜运动等均可能出现非脂双层结构。
◎● 光合作用:6CO2+12NADPH+12H++18ATP—1己糖(hexose)+18ADP+18Pi+12NAD+
◎● Franz knoop用苯甲酸苯乙酸示踪,产马尿酸、苯乙尿酸,提出脂肪酸的β-氧化学说。
◎● ΔG与反应速度无关。
◎● 高能化合物水解放能大于5千卡(20.92KJ)。
◎● 易兴奋组织的磷酸肌酸、无脊椎动物肌肉中的磷酸精氨酸通过磷酸基团的转移而作为贮能物质,称为磷酸原(phosphagens)。
◎● ATP=AMP+Ppi 参与“虫荧光腺苷酸” 的形成,参与脂肪酸同CoA的反应。
◎● 在腺苷酸激酶的作用下,2ADP=ATP+AMP,可以维持细胞内ATP含量的动态平衡。
◎● 平衡态的能量变化为0,而稳定态消耗量着能量和物质。
◎● 主动运输的特点有:①专一性;②饱和性;③方向性;④选择性抑制;⑤消耗能量;
◎● 肌质网是肌细胞含有的一种特化的内质网膜系统,在肌细胞中形成一种由许多精细通道构成的网状结构,是细胞内的Ca2+库之一。
◎● 钙调蛋白(CaM)参与调节神经突触膜、脂肪细胞膜、小肠基底细胞膜、红细胞膜Ca2+运送,存在于所有脊椎动物组织中。
◎● 基团转移:PEP+糖(外侧) 糖-磷酸(内侧)+丙酮酸
◎● ATP/ADP交换体以二聚体存在,在内负外正电势时,输出ATP,输入ADP。其机制为两态闸门-孔道机制。
◎● 并非所有跨膜运送的线粒体蛋白都以前体形式存在,如细胞色素C。
◎● 移动性离子载体:缬氨霉素,K+;A23187,Ca2+,Mg2+;尼日利亚菌素(多环醚羧酸),H+/K+交换体。通道性离子载体:短菌杆肽A,使一价阳离子顺势流动。
◎● 呼吸链组成有:FMN、CoQ、及一些铁硫蛋白,不同的电子载体和蛋白结合而存在。
◎● 6-磷酸葡萄糖脱氢酶以NADP+为脱氢辅酶,谷氨酸脱氢酶以NADP+、NAD+为脱氢辅酶,一般以NAD+为脱氢辅酶。
◎● NADPH上的氢由吡啶核苷酸转氢酶作用转到NAD+上。
◎● CoQ是含长的异戊二烯侧链的醌类化合物。
◎● 细胞色素类含铁,参与内质网羟基化作用。
◎● Cytb、Cytc1、Cyta、Cyta3整合在一起aa3含两个必须的Cu2+。
◎● 细胞色素C是唯一可溶的细胞色素,用于绘制系统发生树。
◎● 鱼藤酮、安密妥、杀粉蝶菌素抑制NADH-CoQ;抗霉素A(链霉素)抑制Cytb-Cytc1;CN—、硫化氢、叠氮化物、CO抑制aa3-O2。
◎● 不同种类细胞的线粒体所含有的细胞色素、黄素酶、铁硫中心的比例不一致,但内膜单位面积的Cyta分子数一致,称呼吸功能数。
◎ ● ADP作为关键物质对氧化磷酸化的调节作用,称呼吸控制。其定量表达为ADP存在时(Ⅲ)的氧气利用速度与无ADP存在时(Ⅳ)的氧气利用速度的比值。是鉴定分离线粒体完整状况的指标,比值高的较完整。
◎● 解偶联剂:2,4-二硝基苯酚。氧化磷酸化抑制剂:寡霉素。离子载体抑制剂:缬氨霉素。
◎● Na离子介导的葡萄糖运输受根本苷的抑制,不需钠的葡萄糖运输受细胞松弛素的抑制。
◎● 凡是连接两个羟基化合物(如醛与酮)形成醛醇化合物的反应即醛缩反应。该反应的同工酶在肌肉中为A型,在肝中为B型,在脑中为C型,不需金属及辅助因子。酵母、细菌来源的需要Fe2+、Cu2+、Zn2+。
◎● 凡是催化分子内功能基团移动的酶为变位酶,Mg2+为必需。
◎● 乙醇脱氢酶含Zn2+,由2个Cys的S、His的N螯合。
◎● 丙酮酸脱氢酶系含:丙酮酸脱羧酶E1(24)、二氢硫辛酸乙酰转移酶E2(24)、二氢硫辛酸脱氢酶E3(12)、TPP、硫辛酸、FAD、NAD+、CoA、Mg2+。其中,酰基转移酶的Lys与硫辛酸形成反应长臂。其调节有:产物抑制、核苷酸反馈调节(GTP抑制,AMP活化)、可逆磷酸化作用共价调节。
◎● 氟乙酰CoA与柠檬酸合成酶反应形成氟柠檬酸,可抑制下一步反应的酶,称致死合成。
◎● 顺乌头酸酶含4 Fe、4无机硫、4Cys的S结合的铁硫中心簇,参与底物的去水加水反应。是含铁的非铁卟啉蛋白。
◎● 异柠檬酸脱氢酶分2类,Ⅰ类以NAD为电子受体,为Mg2+、Mn2+活化,仅存在于线粒体。Ⅱ类以NADP+为电子受体,存在线粒体中,也存在胞质中。
◎● α-酮戊二酸脱氢酶系含有:α-酮戊二酸脱羧酶E1、二氢硫辛酸乙酰转移酶E2、二氢硫辛酸脱氢酶E3、TPP、硫辛酸、FAD、NAD+、CoA、Mg2+。
◎● Cori循环:乳酸氧化为丙酮酸参加糖异生为葡萄糖,进入血液运输至肌肉中。
◎● 糖原降解:由糖原磷酸化酶催化从糖原还原性末端葡萄糖的α-1,4糖苷键断裂。
◎● 糖原磷酸化酶亚基中特殊的氨酸的远端氨基与磷酸吡哆醛(PLP)以Schiff碱形式结合,参与糖原裂解为C1α构型的糖原和G-1-P的反应。
◎● 催化G-1-P—→G-1-P的酶是磷酸葡萄糖变位酶,其活性中心有磷酸化丝氨酸。
◎● 新的葡萄糖残基加在糖原引物(大于4G)非还原末端G的C4-OH上,糖原合成需糖原起始合成酶及引发蛋白质。
◎● UDP-己糖胺以F-6-P为底物由Gln提供NH3,乙酰辅酶A提供乙酰合成。
◎● 唾液酸由PEP与6-P-N-乙酰氨基甘露糖缩合而成。
◎● 解酵调节酶:己糖激酶、二磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶。
◎● 因一个Ser上的磷酸基转移而活性不同的酶称为前后酶或双功能酶。
◎● 三羧酸循环调控酶有:柠檬酸合成酶、异柠檬酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶。
◎● 酵解与糖异生的控制点在F-6-P 、F-1,6-P的转化。糖异生的关键调控酶为果糖-1,6-二磷酸酶,而酵解的关键调控酶为F-1,6-P激酶。
◎● 无效循环:由不同的酶催化两个相反代谢,反应条件不一样,一个方面需要消耗ATP,另一方面则自动水解,结果ATP水解,消耗了能量,反应物没有变化,只产生能量供身体所需。酵解、糖异生中有3个位点可能产生无效循环。




