Anthrax infection is caused by the bacterium Bacillus anthracis, which can spread to humans through skin contact with infected animals or by eating undercooked meat from infected animals. Rarely, it may attack the lungs if a person inhales several thousand anthrax spores.
引言
据美国疾病控制和预防中心的官员介绍，佛罗里达州《太阳报》摄影编辑鲍伯·史蒂文斯因炭疽热去世后，在其一名同事的鼻腔中查出了炭疽热病菌，在他们办公室的一个电脑键盘上也检测出了这种病菌。一时间，越来越多的人担心恐怖分子会用生物武器进行恐怖袭击，因此在美国，治疗炭疽热的药物销售量大幅度上升。炭疽病是一种危害严重的古老传染病。由于担心炭疽病菌可能被用做生物武器，科学家非常重视对它的研究。
流行病学
炭疽热是一种动物传染病，人类感染病例少见。20世纪，美国只发现18个吸入性炭疽热病例。最近美国得克萨斯州和北达科他州各报告了一例皮肤性炭疽热病例。在人类感染的炭疽热病例中，95％属于接触动物或动物组织导致的皮肤性炭疽热。炭疽热也可以通过食用受污染的肉感染，但美国疾病控制和预防中心尚未接到消化性炭疽热报告。
病原体
炭疽热孢子是炭疽热细菌的惰性形态，就像种子一样，它们只在适宜的环境中生长.如果孢子被人吸入，较大的孢子将滞留在上呼吸道中，这种情况的致命性较小。但是，直径在1至5微米（1微米是千分之一毫米）之间的孢子能够渗透到肺部的肺泡中，免疫系统在发现孢子入侵后将作出反应，在杀死部分孢子的同时将剩余的孢子带入肺部淋巴结。孢子然后在淋巴结中生长，在1至60天内，炭疽热细菌开始繁殖，感染胸腔内的其他组织，导致疾病的发作。
临床病理学表现
炭疽是一种人畜共患的恶性传染病。人类接触或食用病畜的肉、吸入大量携带有炭疽病菌的尘埃都会受到感染。在炭疽热细菌感染胸腔内的组织后，细菌还产生能进入血管的毒素，毒素在肺中可导致出血、积水和组织腐烂。其主要症状是皮肤溃疡、水肿甚至坏死，高烧、出血，胸、颈或腹部肿胀、肺炎等。该病的潜伏期约7天，但彻底发病需要多达60天。
治疗
感染炭疽热病菌的人必须在病症出现之前就接受治疗，否则这种疾病将是致命的。其治疗手段是使用抗生素。但是，美国科学家指出，抗生素只能杀死人体组织内的部分炭疽热孢子，却不能抵抗孢子在体内产生的毒素，这是抗生素难以对付炭疽热的原因。而且，抗生素只在发病早期阶段抗击细菌，但无力抵抗细菌产生的大量毒素。 根据最新的资料显示，由于越来越多的人担心恐怖分子会用生物武器进行恐怖袭击，因此在美国纽约Cipro销售量大幅度上升，Cipro主要是由位于欧洲的Connecticut制药厂生产的，是美国疾病控制与预防中心推荐应用的唯一一种治疗炭疽热的口服药。其他用于治疗炭疽热的抗生素还有doxycycline和青霉素，还可以应用庆大霉素、红霉素和氯霉素等。
最新进展
近来有报导称，美国哈佛医学院的两个研究小组最近在炭疽病研究方面取得的进展，可能有助于开发新的炭疽病防治手段。 其中一个小组在美国《当代生物学》杂志上报告说，他们发现了一个特殊基因，该基因能控制产生一种称为ＫｉｆｌＣ的蛋白质，使一批实验鼠产生了对炭疽毒素的抵抗力。 另一组科学家在英国《自然生物技术》杂志上报告说，他们在寻找使炭疽杆菌无法侵入细胞的方法上获得了新的成果。他们发现，炭疽杆菌会分泌一种蛋白质分子，７个这样的分子会结成一个环，嵌在细胞膜上打出一个孔洞，然后有一种酶通过孔洞进入细胞内部造成破坏。研究人员检验了多种称为多肽的蛋白质碎片，发现有一种多肽能够阻止炭疽毒素通过这种小孔进入细胞。普通的实验鼠在接受炭疽毒素注射后９０分钟内就会死亡，这种多肽则可以使实验鼠无症状地继续生存。
1. 炭疽热毒素
Anthrax is primarily a disease of herbivores caused by gram-positive, aerobic, spore-forming Bacillus anthracis. Humans are accidental hosts through the food of animal origin and animal products. Anthrax is prevelant in most parts of the globe, and cases of anthrax have been reported from almost every country. Three forms of the disease have been recognized: cutaneous (through skin), gastrointestinal (through alimentary tract), and pulmonary (by inhalation of spores). The major virulence factors of Bacillus anthracis are a poly-D glutamic acid capsule and a three-component protein exotoxin. The genes coding for the toxin and the enzymes responsible for capsule production are carried on plasmid pXO1 and pXO2, respectively. The three proteins of the exotoxin are protective antigen (PA, 83 kDa), lethal factor (LF, 90 kDa), and edema factor (EF, 89 kDa). The toxins follow the A-B model with PA being the B moeity and LF/EF, the alternative A moeities. LF and EF are individually nontoxic, but in combination with PA form two toxins causing different pathogenic responses
