磷脂酶Cγ的异构体——PLCγ是一种蛋白质。它的783位酪氨酸被磷酸化后，就能够将PI(4,5)P2裂解为肌醇三磷酸(IP3)和二脂酰甘油(DAG)。所以，它的作用与PI3-K正好相反。但是，IP3和DAG也是非常重要的第二信使。它们分别介导钙离子从其细胞库中释放和激活蛋白激酶C（PKC）。前者看来不是有丝分裂响应所必须的，因此PKC的激活才导致有丝分裂。比如，有很强的致肿瘤作用的佛波酯就能激活PKC。此外，被DAG激活的PKC异构体的过量产生就会导致细胞生长失去调控和细胞转化。
PLCγ1有两个SH2域，它们与活化的EGF-R的C-末端的992位磷酸酪氨酸相互作用，还和EGF-R上面的766位磷酸酪氨酸相互作用。C-末端的SH2还能够结合相当于PDGF-R上面1021位酪氨酸的磷酸肽。还有一些其他激酶将在相关部分加以介绍。
4 连接蛋白
连接蛋白在信号转导通路起着重要的桥梁作用，它们把被配体激活的受体与其下游的信号转导分子相连接，沟通整条信号转导通路。比如，GRb2/Sos复合物。GRB2是一个连接蛋白，它有一个SH2域，其侧面是两个SH3域。它与EGF-R ,胰岛素受体(IR),胰岛素受体底物-1(IRS-1)信号分子等等的磷酸酪氨酸残基结合。在EGF刺激之下，GRB2通过它的SH2域EGF-R结合，然后，又通过它的SH3域与核苷酸交换因子Sos结合。这样，Sos/GRB2复合物由于与膜结合的ras鸟苷三磷酸酯酶(GTPase)相互作用而被招至质膜。由于Sos固有的活性在EGF刺激后并没有增加，看来这个转位过程对Sos的激活是必要的。接着，Sos可以催化ras上面的GDP与GTP的交换，从而激活了ras。最终导致细胞的增殖。还有ras-GTPase。它是一个对酪氨酸激酶与丝氨酸/苏氨酸激酶之间的信号转导通路极其重要的分子转换器，这些通路导致细胞分化或者增殖。许多人类的肿瘤有被激活的ras癌基因就充分地说明了ras是细胞分化或者增殖的强力调节者。微量注射能够中和ras的抗体就可以阻断酪氨酸激酶与ras-GTPase之间的联系。但是，它只能阻断酪氨酸激酶类癌基因造成的细胞转化，而不能阻断丝氨酸/苏氨酸激酶类癌基因造成的细胞转化。看来，ras- GTPase的主要功能是控制MAPK级联反应。
(三) 将信号转变和放大的G蛋白
配体与受体结合后，需要通过一类叫做传达器或者转换器的调节蛋白的介导才进一步激活过程。起着转换器作用的蛋白质是与GTP结合的蛋白质(G蛋白)。
1 G蛋白的分类
生物体内的G蛋白有三类：(1) 由a ，b 和 g 亚基各一个组成的异源三聚体。a亚基有与鸟苷酸结合的活性，还有弱的GTP水解酶活性，它决定着G蛋白的个性，属于这个群体的G蛋白有10种以上。而b 和 g亚基则由各种G蛋白所共用。它们作为复合物而存在，看来，没有它们，α亚基不能被激活。也可能通过它们将α亚基固定在细胞质膜上，这就提高了α亚基的局部浓度，有利于G蛋白与受体结合；(2)有些分子量在2万左右的单一多肽，它们也有分解GTP的活性，看来它们是低分子量的G蛋白。包括癌基因ras的产物在内的不下于15种蛋白质属于这种G蛋白类，估计它们有丰富多采的作用。(3)蛋白质合成系统必需的因子，决定蛋白质分泌路径和分泌方向的因子。与信号转导有关的主要是(1)和(2)类。
2 G蛋白的作用机制
G蛋白有两种构象：与GTP结合时的激活态和GDP结合时的钝化态。通常情况下，绝大多数G蛋白是与GDP结合的钝化型。与GDP结合的G蛋白能与各种各样的受体相互作用，这种相互作用增加了受体与配体的结合亲和力。一旦受体与配体结合，受体被激活，a 亚基就与b 和 g 亚基分离，同时离开受体。由于解离下来的a 亚基与GDP的结合亲和力下降，GDP就能够与游离在细胞内的GTP发生交换，产生与GTP结合的激活型的G蛋白。被激活的G蛋白就与效应蛋白相互作用，改变了第二信使的浓度，从而发生信号转导响应。如此这般，配体与受体短短几毫秒时间的接触可以延长为几十秒，乃至更厂时间的反应，使输入的信号可以被大大地放大。
3 与G蛋白相互作用的效应蛋白
G蛋白的α亚基有许多种，它们分别与不同的效应蛋白相互作用，调节它们的生物活性。Gs激活腺苷酸环化酶（AC），起着提高cAMP浓度的作用。Gi则抑制腺苷酸环化酶活性，降低cAMP含量。有一种叫做Gt的，在视网膜杆状细胞的视紫红质接受光时，起着激活cGMP环化酶的作用。Gp激活磷脂酶C，与IP3和DAG的产生有关。此外，离子通道，PLA2（它被水解后产生花生四烯酸，而这个酸又是前列腺素、血栓恶烷和白三烯的前体，是神经元突触前的介质）和各种转运蛋白（如葡萄糖转运蛋白、镁转运蛋白和钠/质子交换蛋白）等等都受G蛋白的调节。
