血液凝固的化学本质是溶胶状态的纤维蛋白原转变为凝胶状态的纤维蛋白，催化此反应的主 要是凝血酶。而正常血液中以无活性的凝血酶原形式存在，在一定条件下被激活而成为凝血酶。凝血酶原激活物是由活化的凝血固子与磷脂胶粒和钙形成的复合物。
因此，凝血因子的活化是导致血液凝固的触发机制。据触发凝血过程的方式不同，又有内源性(intrinsic)与外源性(extrinsic)凝血之分。内源性凝血指因心血管内膜受损或血液抽出体外接触异物表面而触发的，仅有血管内凝血因子参与的凝血过程；而外源性凝血则指有受损组织释放的组织凝血活素所参与的凝血过程。血液凝固过程的梗概可图解如下图：
（一）凝血酶原激活物的生成
凝血酶原激活物由活化的凝血因子Xa、Va、Ca2+及磷脂胶粒构成的复合体。因子X被激活为Xa是此过程的关键步骤。因子X的激活有两条途径：即内源性和外源性途径。
1. 内源性途径
内源性途径涉及多种凝血因子活化，可分为二步：
1）接触活化
接触活化是因子Ⅻ，也称Hagemann因子的激活作用。此蛋白质在接触到荷负电的表面，如玻璃或在体内接触到胶原蛋白时，发生构象改变，激活的因子Ⅻa为一蛋白酶，能将激肽释放酶原转变为激肽释放酶，又可活化因子Ⅻ，形成一个正反馈。同时因子Ⅻa还可激活下一个因子Ⅺ，将它转变为Ⅺa。此外，在Ⅻ因子活化中还有高分子量激肽原(high molecular weight kininogen,HMWK)的参与(见下图)。 
2）磷脂胶粒反应阶段
活化的Ⅻ即Ⅻa作用于因子Ⅺ，在Ca2+的存在下水解因子Ⅺ产生Ⅺa，因子Ⅺa无酶活性，但可使因子X的活化反应速度提高1000倍。活化的因子X(即Xa)及凝血酶都有激活因子Ⅷ和Ⅴ的作用。活化的因子Xa、Va和Ca2+结合在磷脂胶粒上形成凝血酶原激活物。磷脂胶粒是由血小板提供的富含丝氨酸磷脂的脂蛋白，对凝血因子和Ca2+有较强的亲和力，从因子Ⅺ的活化到凝血酶原激活物的生成一系列反应均在磷胶胶粒上进行，故称磷脂胶粒反应阶段(见下左图)。 
