原核和真核生物对于DNA的损伤都有很多的修复系统,如SOS系统。所有这些系统都是用酶来进行修复。其中有的系统是直接改变突变损伤,而另一些则是先切除损伤,产生单链的裂缺,然后再合成新的DNA,将裂缺修补好。我们可以将不同修复途经分为以下几类。
一、 直接修复(Direct repair)
(一) 通过DNA聚合酶校正修复
前面在有关原核DNA中已阐明DNA聚合酶都具有3'→ 5'的外切酶活性,可对复制中错误掺入的碱基进行较正,使得DNA复制中实际的差错率大大减少。这种3'→ 5'外切酶活性是原核生物DNA聚合酶的特点,在真核生物中DNA聚合酶δ和α不同,具有3'→ 5'对切酶活性。
在介绍原核DNA聚合酶结构已说明DNA聚合酶3'→ 5'外切酶功能是ε亚基承担的,若编码这个亚基的基因发生突变,那么就失去校正的功能。
(二)光复活反应
烷基转移酶(Alkyltransferases)也是一种和直接修复损伤有关的酶,它们可以切除掉NG和EMS加在G的O-6位上的烷基。这种酶还可以将0-6甲基上的甲基转移到蛋白质的C上。当转移后,酶就失去了活性,因此这种修复系统在烷基水平足够高时是能达到饱和的。
二、切除修复(excixion-repair)
(一) 一般切除修复
UV光诱发TT的第二种修复过程叫切除修复(excixion-repair),由于这过程并不依赖于光的存在故又称为暗修复(dark repair)。此修复机制是1964年由R.R.Boyce和P.Howard-Flander及R.Setlow ,W.Carrier两个组同时发现的。他们分离到某些对UV-敏感的E.coli突变株,经UV照射后,它们在暗处具有比正常情况高的多的诱发突变率。这些突变体是UvrA(Uv/repair)突变体。UvrA突变体只有在照完时才能修复二聚体,表明它们缺乏暗修复系统。因此野生型的生物在暗处能修复二聚体,野生型的结构以UvrA+来表示。
