第四，胚胎相关抗原是特定细胞在胚胎发育的特定阶段，即组织形成过程中的不成熟阶段，表达的分化抗原。成熟体细胞不表达胚胎相关抗原，而一些组织在恶变后即可恢复表达能力。许多年来这种能力被认为与癌变的发生有关，是细胞恶变后去分化的结果。实际上在许多未发生肝癌的肝硬化病人血清内就有高水平的甲胎蛋白（AFP）表达，肝癌病人的癌周非癌肝组织往往也高表达AFP。这些表达AFP的非癌细胞，同癌组织内表达AFP的癌细胞一样，实际上是发挥代偿性增殖作用的、部分分化的干细胞。不同的是，非癌肝组织内表达AFP的干细胞仍能被它们的微环境诱导分化，而癌组织内表达的AFP干细胞在它们的微环境中分化阻断。癌胚抗原（CEA）、前列腺特异性抗原（PSA）和胎儿胃硫糖蛋白可能有类似的情况。
第五，最有代表性的是各种白血病。不同类型的白血病表现为造血干细胞在不同发育阶段的分化阻断，这些白血病细胞在不同分化水平旺盛增殖，用去分化理论也难以理解。同样，对白血病细胞进行化学干预，体外和体内实验均证实它们可以被诱导向成熟分化，分化后特征性标记的染色体消失，异倍体核型也趋向于向正常核型转化，而且分化过程中出现过渡态，即在形态上介于幼稚和成熟之间，在细胞表面标志上表现为既有幼稚细胞分化抗原，又有成熟细胞分化抗原，而诱导分化完成后只表达成熟细胞分化抗原。
第六，目前日渐深入的干细胞研究表明，成年个体体内存在具有多向分化潜能的干细胞[7, 8, 9]。在慢性病理状态下，微环境由于组织结构的破坏和改造（如慢性炎症），加之致癌物的作用而使诱导作用未能发生，干细胞便可能阻断在某一特定的分化状态。由于未成熟分化的细胞不能行使正常的功能，机体在器官功能不足的情况下持续地发出强增殖信号，部分分化的干细胞便持续增殖，此时癌实际上已经产生了。
部分分化的干细胞克隆可以模拟正常的组织结构（高分化），也可形成异常分化的杂乱的组织结构（低分化），这取决于干细胞受阻于哪一个分化状态。但它们具有以下共同特点。
细胞具有和正常干细胞相似的细胞表面标志和生化特点；高速增殖和端粒酶阳性；增殖的同时可诱导血管形成。重要的是，血管生成细胞本身也可能来自干细胞，此时肿瘤细胞便成为诱导者。在肿瘤的形成过程中，肿瘤干细胞本身也可参与血管壁的构成[10]。
在微环境对增殖不利的情况下，如缺氧、代谢物中毒等，干细胞可发生自身凋亡，临床上表现为恶性组织极高的凋亡水平，但总体凋亡水平低于增殖水平。由于增殖速度过快，其基因组结构趋于不稳。肿瘤干细胞所具备的吞噬能力也可能使肿瘤细胞获得额外的染色体。核型的异常或染色体微结构的突变便可能产生。结局有二：一是引发自身凋亡，二是进一步获得自主性的克隆优势，此时在不依赖于生长因子的作用下，也可表现出旺盛的增殖能力和侵袭转移能力。
在正常血液和淋巴系统，造血干细胞需要在特定的分化水平发生染色体结构的重排和异位，如果致癌作用发生在这个分化水平，那么恶性增殖的血液细胞便会带上特征性的标志染色体，但这种细胞被诱导分化后，特征性染色体应消失。
被部分诱导分化的干细胞如果尚未参与组织发生，细胞表面粘附分子的低表达使其处于相对的自由状态，更易于通过淋巴液和血液播散。
能在远处转移生长的干细胞仍维持其部分分化状态，具有相似于其来源组织的结构和生化标志。但是否能在转移的靶组织生长仍有赖于环境信号分子的特异性选择，即是否“安家”有赖于靶器官微环境的特异性识别，是有选择的。
