(2) 对凝血系统的作用：内毒素可以影响机体凝血机制，与弥散性血管内凝血(DIC)的发生有关。通过动物模型、人体以及体外试验均证明内毒素可激活Hageman因子(接触因子)，启动内源性凝血途径。将马流产沙门氏菌内毒素3ng/kg体重注入人体后，发现血浆中缓激肽(bradykinin)量升高，说明Hageman因子被激活。活化的Hageman因子能激活激肽释放酶原(prekallikrein)，后者再使激肽原(kininogen)产生缓激肽。另一方面，内毒素也能启动外源性凝血途径。业已证明，内毒素注入机体后，可使Ⅶ因子减少；或者缺少Ⅶ因子的狗，注入内毒素不能引起一系列凝血病理变化，如纤维素沉着、血栓形成等，表明内毒素可通过Ⅶ因子促进凝血。体外实验进一步证实外源性凝血途径的发动是由于内毒素激发内源性和外源性凝血途径。内毒素促凝血活性主要在类脂A，以硷水解或多粘菌素B处理，使类脂A失却活性，其促凝血作用也丧失。
(3)对中性粒细胞的影响：内毒素能引起人体血液中中性粒细胞增多，此为人体对内毒素反应最敏感的指标，亚致热量(subpyrogenic dose)即可引起中性粒细胞增多。动物体包括人体注入内毒素后，立即发生中性粒细胞减少，伴之以粘连性增加，继之中性粒细胞增多。前者是由于中性粒细胞移动而隐伏在组织毛细血管床内，特别是肺毛细管。后者则由于脂多糖诱生的中性粒细胞释放因子(neutrophil releasing factor)促进中性粒细胞从骨髓释放进入血流。
(4)对血小板的作用：动物注射中量内毒素后，可发生血小板减少症，但在人体一般无此现象。由于小鼠、家兔、狗及豚鼠等动物的血小板膜上有免疫粘连受体(immune adherence receptor)，故易与内毒素结合发生反应。内毒素与血小板结合的成分主要是类脂A。结合后，血小板发生凝聚，然后分泌或血小板溶解后释放血小板成分，如二磷酸腺苷、血小板因子3及血管活性胺(组织、5-羟色胺)。人类和灵长类动物血小板缺乏免疫粘连受体，当注入内毒素后，血小板量无明显改变，但其活性有否影响，尚缺乏资料。
(5) 对淋巴细胞的作用：脂多糖直接作用于B淋巴细胞，增加DNA合成，从而促使B淋巴细胞分裂，故为B淋巴细胞的非特异性有丝分裂原。因此脂多糖能取代T淋巴细胞对B淋巴细胞的辅助作用，如将脂多糖附于羊红细胞上(羊红细胞为胸腺依赖抗原)，注入除去T淋巴细胞的动物体中，仍能产生抗体，此因脂多糖的促分裂活性能促使B淋巴细胞对羊红细胞发生反应。
脂多糖又具有免疫原性，即能刺激B淋巴细胞产生特异性抗体。在此过程中，不需T淋巴细胞的辅助，故脂多糖为不依赖胸腺抗原。脂多糖免疫产生多克隆的抗体反应，主要合成IgM，偶有IgG和IgA。
脂多糖的促分裂活性在于类脂A，而免疫原活性与多糖部分有关。脂多糖经多粘菌素B处理后，促分裂活性消失，而免疫原性不受影响，甚至反而增强。这与Feldmann等(1971)提出的不依赖角腺抗原上多数抗原决定簇向B淋巴细胞提供多数信号，引起细胞分裂、分化成为抗体形成细胞的观点相符。
脂多糖的促分裂活性和免疫原性是机体抗感染的机制之一，同时也可能与某些病理过程的发生有关，如鼠疫杆菌感染时，细菌在淋巴结内的吞噬细胞中繁殖，脂多糖则刺激B淋巴细胞，在淋巴结生发中心周围大量增生，致淋巴结肿大。
(6) 对巨噬细胞和单核细胞的作用：巨噬细胞和单核细胞对内毒素很敏感，仅ng量内毒素即可引起反应。巨噬细胞受内毒素作用后，细胞内非溶酶体酶如乳酸脱氢酸、亮氨酸萘胺酶以及分泌到胞外的溶酶体酶如酸性磷酸酶、β-N-乙酰葡萄胺酶均增加，因此吞噬和杀菌能力也随之增强。单核细胞和巨噬内毒素作用后，尚能产生多种中介物质(mediators)，介导发生各种生物学反应，如产生组织因子参与外源性血凝过程，胶原酶和前列腺素参与某些免疫病理过程。
(7)对内皮细胞的作用：将内毒素注入小鼠、狗、家兔等动物静脉中，于肝、肺、肠、脾、肾等脏器的毛细血管内皮细胞内发现内毒素，内皮细胞本身受损伤，细胞核变形、空泡形成，继之核消失，甚至细胞从血管壁脱落，进入血循环。但在恒河猴体内，未能证实。前列腺素可能与内皮损伤有关。内皮损伤后血管基底膜暴露，激发Hageman因子，继发局部凝血，并形成血管活性物质如缓激肽等，增加血管渗透性，致使损伤加重。
