抗终止需要pN结合到RNA聚合酶上，这种结合这在一定程度上取决于转录单位的序列。pN识别DNA上还是RNA转录本上的boxB位点？它并不能直接地和这两种类型的序列结合，但是当核心酶通过boxB位点时，它和转录复合体上的boxB结合。很可能它能识别boxB序列，但为了结合还需要蛋白质和RNA聚合酶接触。在参与转录复合体之后，pN仍结合在核心酶上，实际上它已成为了一种附加的亚基，来改变终止子的识别。
NusA这个成分使pN和核心酶之间相连结；pN的作用是作为一种反终止蛋白通过阻止NusA发挥其功能。N的突变可以通过nusA突变而得到恢复；而且这两种蛋白在体外能相互结合。pN多肽是一种小分子（13.5KDa），碱性，形状是对称的。NusA和pN可能很快地结合成转录复合体。其实若没有宿主的蛋白（包括NusA），pN是不能对RNA聚合酶起作用，使其通过nut位点。在NusA存在时，pN是能和RNA聚合酶结合。
pQ可导致的抗终止作用被进一步发现；pQ是噬菌体调节蛋白，在噬菌体感染的晚期，它阻止转录终止。qut序列是pQ作用所需要的，它位于晚期转录单位的起始处。qut的上游部分位于启动中。下游部分位于转录区的起始处，这意味着pQ的作用涉及到DNA的识别。
pQ的基本作用是干扰停顿，一旦pQ作用在RNA聚合酶上，这个酶就明显地在所有位点减少停顿，包括在ρ依赖性终止位点和内部终止位点。所以pQ并不直接地作用终止本身，但它可以使酶急速地通过终止子。这样就消除了核心酶或附加因子产生终止的机会。
我们还不清楚在不同操纵子中不同抗终止的细节。NusB-S10能在rrn操纵子中抗终止，在λ中需要pN。由于这些蛋白质在终止和抗终止功能中作为一种复合体修饰了RNA聚合酶的行为，它们个别的反应有时存在着似是而非的情况；这样NusA被发现是作为一种pN抗终止时所需的因子，但它本身又和终止反应有关。然而一般的原理是RNA聚合酶以某种形式存在就足可完成特殊阶段的转录，它们在这一阶段的活性可以只通过装置形式的修饰而发生改变。σ因子的更替可以将一种适合起始的形式变成另一种形式。Nus因子的加盟可能改变了多肽适合终止的形式。
终止看来与延伸模型有着某种神秘的联系。在基本的转录模型中，核心酶在延伸时要经历很多的停顿，而在终止位点的停顿是发生终止的前提条件。在一些因子如NusA的干扰下，停顿的时间延长了，从而增加了终止的效率。在pN和pQ的干扰下，停顿缩短了，减少了终止的效率。由于这些因子的识别位点只存在于一定的操纵子中。停顿和随之发生的终止只会在这些操纵中发生改变。
