终止作用是如何发生的呢？pN识别nut位点时，它必须对RNA聚合酶起作用，结果使这个酶对于终止子不产生较长的反应。nut位置的可变性表明抗终止和起始及终止无关，但通过nut位点可使RNA聚合酶延伸RNA链，聚合酶后来好像变成了穿壁的幽灵，对终止信号毫不理采而持续穿过。这个反应涉及到在依赖ρ因子的终止子上产生抗终止作用，但pN也能作用于内部终止子(intrinsic terminators)。
pN识别转录单位中一段短序列的这种能力能否广泛地用于终止机制呢？另一些噬菌体有不同的N基因和不同的抗终止特异性。nut位点在不同噬菌体中序列也不相同。因此各种噬菌体必须有特殊的nut位点供自己的pN特异识别。各种pN产物在终止作用中必须具有与转录装置相互作用的能力。但对活化机制的DNA序列要有不同的特异性。
终止与抗终止是密切相关的，它涉及到细菌和噬菌体的一些蛋白，这些蛋白和RNA聚合酶相互作用，对一些转录单位的DNA序列作出反应。λ的nut位点含有两个序列元件，称为A盒（boxA）和B盒（boxB）。A盒在细菌的操纵中也有存在，它在噬菌体和细菌的操纵子中对于抗终止是必须的。B盒的序列发生突变就会消际pN产生的抗终止能力；B盒只存在于噬菌体基因组中。
抗终止作用作为噬菌体的一种调控机制被发现，导致转录装置其它成分的进一步得到鉴别。细菌中和pN相互作用的蛋白质通过分离不受pN影响的E.coli突体而被鉴别出来。这些细菌的突变株是不能被λ成功感染。因λ感染后仅限于早期基因的表达。这一系列的突变位点都位于rpoB基因中。此表明pN就像ρ因子一样，是和核心酶的β亚基相作用的。
通过另一种阻止pN的功能的E.coli的突变而鉴别出nus位点:nusA，nusB，nusE和nusG。这些nus位点编码的蛋白形成了转录装置的一部分，但却不能从RNA聚合酶中分离出来。nusA，nusB和nusG的功能是单独地和转录终止相关联。nusE编码核糖体蛋白S10；它在30S亚基中的位置与它在终止中的功能二者并没有什么明显的关系。
NusA是一个普通的转录因子，它可增加终止的效率。可能是通过增强RNA聚合酶在终止子上停下来的趋势,（实际上是在二级结构的另一区域）。NusB和S10形成一个二聚体，特异地和RNA的boxA序列相结合。NusG可能和所有的Nus因子与RNA聚合酶聚集成一个复合体有关。Nus功能的差别是NusA足以使pN在内部终止子上阻止终止；pN在ρ依赖性终止子上的抗终止需要所有4种Nus因子的功能。
抗终止发生在E.coli的rrn(rRNA)的操纵子中，而且涉及相同的nus功能。rrn操纵子的前导序列区域含有boxA序列；NusB-S10二聚体识别这些序列。RNA聚合酶延伸通过boxA时，二聚体与其结合。在此途径中它所通读转录单位中的ρ依赖性终止子。
λRNA的boxA序列不能和NusB-S10相结合，可能需要NusA和pN的存在；boxB序列可能是提高反应稳定性所需要的。在boxA序列中的变异可以被确定，它需要一套特殊的因子进行终止。结果是相同的：RNA聚合酶通过nut位点后，当它被附加因子修饰了，它随后到达此类终止子时，便可顺利通过，不再终止。
NusA结合于RNA聚合酶的核心酶上，但不结合全酶。当σ因子加到α2ββ’NusA复合体上时，NusA 蛋白被取代下来，这样又重建α2ββ’σ全酶，α2ββ’NusA准备终止转录，全酶准备各重新起始。当全酶结合到启动子上时，它释放出σ因子，余下了核心合成RNA；然后NusA蛋白识别核心酶并与其结合，产生α2 ββ’NusA复合体，当此复合体结合到DNA上时，Nus的成分并不能被取代，但当终止发生时Nux因子或被释放、或被σ因子所取代。
因此核心酶在起始时与σ因子结合，在终止时与Nus因子结合，轮流交替。σ因子和Nus因子与核心酶的结合是互不相容的。此二者和核心酶的结合能力可能无明显差异，我们可以把它们看成是轮换的亚基。这样核心酶是RNA聚合酶的一种最低量的存在形式，它足以完成RNA聚合的基本功能，但缺乏亚基必备的另一些功能。聚合酶在何处终止和开始时转录装置的宽度现在尚不清楚。
