在控制噬菌体感染的一个共同特点是噬菌体的基因（早期基因）很少是通过宿主的RNA聚合酶转录的。但在这些基因中它们的产物作为调节物总是让下一组噬菌体基因得以表达。这种作用的两种普遍的类型或是调节蛋白发动新的噬菌体启动子的起始，或是导致宿主的聚合酶通读噬菌体的终止子。
对于识别新的噬菌体启动子的机制就是替换σ因子，或者重新合成噬菌体的RNA聚合酶。在这两种情况下，关键的问题是新的一套基因要具有特殊的启动子，它和原来能被宿主RNA聚合酶识别的启动子不同。
在启动子识别转换中，特殊的σ因子或新的RNA聚酶的合成之后，新的一套基因的表达并不依赖于早期基因的表达，此两套转录本是独立的。当发生识别转换时，早期基因的表达能使下一个区域也得到表达。
终止对于噬菌体控制的从早期基因的表达转换到下一个区域基因的表达提供了一个完全不同的机制。它只采用依赖于基因特殊排列的反终止作用。早期基因是与下一个区域的基因相连接的。但二者之间有一个终止子位点。若终止作用在这个位点被阻止的话，那么RNA聚合酶就可以通读而进入另一位点。这样在反终止作用中，相同的启动子可以继续被RNA聚合酶所识别。因此新的基因是通过RNA的延续，形成一个长的RNA链而得到表达的，在这种的RNA中，5′端是早期基因的序列，3′端是新基因的序列。由于这两种序列彼此连接在一起，早期基因的表达必然是继续的。
反终止作用最好的例子是噬菌体λ提供的。宿主的RNA聚合酶起始转录两个早早期基因（immediate early genes），下一阶段基因的转录表达是由早期基因末端的终止子控制的。结果晚早期基因（delayed early genes）也得到了表达。
控制从早早期基因转换为晚早期基因表达的调节基因是N，此是通过N基因的突变鉴别出来的。N基因只能在早早期转录，它的作用不进一步地进入感染循环。看来它与噬菌体spoL的基因28的作用相同。基因28的突变会阻止σgp28的产生，从这一个遗传学的观点来看，新起始的机制和抗终止是相似的。两者都是正控制。在调节中一个早期基因的产物的产生是下一套基因表达所必须的。λ噬菌体早期区的遗传图：N和cro是早早期基因，它们各自由左向（PL）和右向（PR）启动子转录。E.coli的RNA聚合酶进行的转录在N和cro基因的末端TL1和TR1位点分别停下来。其实由于N基因的表达这种情况发生了改变。N基因的产物pN是一种抗终止蛋白（antiternination protein）它使RNA聚合酶通读tL1和tR1而进入了两侧的晚早期基因区。由于pN是高度不稳定的，其半衰期仅有5分钟，N基因的持续表达是维持晚早期基因的转录所需要的，这没有什么问题，因为N基因也是晚早期转录单位的一部分，而且它的转录必然在其它晚早期基因的前面。
就像其它的噬菌体一样，对于晚期基因（编码噬菌体颗粒成分）的表达还需要另外的一些调控。作为晚早期基之一的Q基因就可以参与调节。其产物pQ是另一种抗终止蛋白，它可以特异地使RNA聚合酶起始晚期启动子PR′，通读它和晚期基因之间的终止子，通过抗终止蛋白的不同特异性可以构成基因表达的级联调节。
pN和pQ的不同特异性建立了一个重要的普遍性原则：RNA聚合酶与转录单位互相作用通过附加因子能在某些终止子位点特异地发动抗终止作用。其实终止也是像起始一样以严格的特异性来进行控制。哪些位点和终止的特异性有关呢？
pN抗终止的活性是高度特异的，但抗终止这件事情本身并不取决于终止子tL1和tR1；抗终止所需的识别位点位于转录单位的上游，在离终止位点不同的地方。最后完成抗终止作用的。当我们知道某些蛋白在DNA的某位点上发挥它们的作用时，我们并不能断定这个位点和起始识别是一致的，它们可以是彼此分离开的。
pN作用的识别位点叫做nut（Nutilization）。负责左向和左向反终止位点分别是nutL和nutR。通过nut突变作图发现nutL位于PL的起始点N编码区的开始是之间；nutR位于cro基因末端和TL1之间，这意味着两个nut位点所处的位点离它们转录单位的相对距离是不同的。nutL离启动子此较近，nutR离其终止子比较近。
