溶原化周期和裂解周期关系十分密切，当噬菌体感染一个的宿主时，二者之间的平衡决定了单个噬菌体的命运。CI和Cro之间的对抗要么由建立自主的维持调控来打破僵局，要么关闭CI的合成进入晚期发育而告终。这两种不同的结局如何决定呢？这两个途径的前2个阶段是相同的它涉及到早早期基因的表达并进入晚早期基因的表达。所不同的是CI或Cro究竟哪一个来占据两个操纵原件。当PL和PR被抑制时，早期基因的表达将受阻，当CⅡ和CⅢ缺乏时，CI通过PRE的转录也将停止。关键的问题是PRE是否在停止转录后接着PRM激活，建立溶原化，还是PRM不转录，而是pQ激活，其产物使噬菌体进入裂解发育。
建立溶原化的起始是CI结合OL1和OR1。在此位点结合是很快的，然后通过协同效应阻遏物二聚体进一步结合于OL2和OR2，这样就不关闭Cro的合成，而开始了PRM的转录。
进入裂解周期的起始是Cro结合OR3上，阻断了从PRM开始的维持溶原化的循环，然后Cro还必须结合于OR1或OR2及OL1或OL2，阻断早期基因的表达。通过中断CⅡ和CⅢ的产生来导致中止PRE合成阻遏物CI。当不稳定的CⅡ和CⅢ蛋白消失后，关闭了溶原化建立的发生。在溶原化和裂解周期之间发生转换的关键是CⅡ。若CⅡ是有活性的，通过PRE启动子有效地合成阻遏物，结果CI占据操纵基因。若CⅡ无活性，阻遏物CI不能合成，Cro就结合于操纵基因上。在任何特殊的条件下，CⅡ的浓度决定了感染的后果。CⅡ稳定性增加的突变使溶原化的频率也增加。这种突变发生在CⅡ基因的本身或其它的基因上。CⅡ的不稳定性是由于它对一种宿主蛋白降解的易感性所产生的。它在细胞中的浓度受到CⅢ的影响，也受到宿主功能的影响。
λ噬菌体CⅢ蛋白的作用是次要的：它可以保护CⅡ免受降解。虽然CⅢ的存在并不能保证CⅡ的幸存，但在CⅢ缺乏时CⅡ总是失活的。
宿主基因产物的作用是通过下列途径。当宿主基因hfLA和hfLB（hfL,high frequence lysogenization）突变时促进了溶原化。这种突变由于能使降解CⅡ的蛋白失活而使CⅡ稳定。宿主细胞对CⅡ水平的影响为噬菌体两种途径的选择提供了一个因素。例如降解CⅡ的宿主蛋白酶在营养丰富时被激活，那么噬菌体倾向于裂解细胞，若情况相反的话噬菌体倾向于溶原化。
此外两种途径的决定还和噬菌体的感染复数（multiplicity of infection， MOI）有关，即感染时噬菌体与细菌的比例。这是由于CⅡ蛋白的单体不仅不稳定，而且是没有活性的，只有以二聚体形式存在时才具有活性。当仅有1-2个噬菌体感染同一个细菌细胞时，产生的CⅡ很少，其水平不足以形成二聚体，此时λ倾向于裂解周期；当感染复数提高时，CⅡ的浓度也随之增加，可以形成具有活性的CⅡ二聚体，结果有利于向溶原化途径发育。
CⅡ蛋白不仅可以活化启动子PRE，还可以活化启动子PI。PI是负责int(integrase)基因转录的。因CⅡ蛋白的功能是双重的，可以促进阻遏物和整合酶的产生，有利于溶原化途径的选择。然而int基因也可以由启动子PL起始转录，此可能是在缺乏CI的条件下才出现这种情况，但并不能产生态合酶。这是由于PL转录的int mRNA会被细胞中的核酸酶所降解，而由PI转录的mRNA就较为稳定，进一步翻译成蛋白质。这两种mRNA的差别就在其3′端。由PI起始的mRNA在int基因末端后面约300nt的终点子处停止转录。它具有典型的茎环结构，在其末尾有6个U。它对核酸酶是具有抗性的。而从PL转录的RNA，因为RNA聚合酶经过N抗终止蛋白的修饰可以通过终止子tL2，这样RNA得以延伸，形成了核酸酶的靶位点sib。它首先被RNaseⅢ 剪切，接着外切核酸酶从3′-5′降解mRNA，因此，这个位点是int基因下游的负调节位点，降解由下游向上游方向进行，故称其为反向调节（retroregnlation）。当int编码序列的下游sib位点发生突变或者RNaseⅢ基因发生突变（rnc-），那么PL转录的mRNA也不被降解，且可翻译成Int蛋白。sib突变阻止了RNaseⅢ 识别靶位点，rnc的突变当然具有相同的效果。PI转录的mRNA较为稳定正是其下游缺乏sib位点之故。