一、名词解释
株： 指同种病毒的不同系别或不同的分离株，如来源于不同地区或病人的病毒。
准株（quasispecices）：指某株病毒在同一宿主内发生变异所产生的变异株，应注意与变异体区别。
型：指同种病毒的不同血清型（例如各种抗体中和表型）和基因型。
变异体： 指表型与原始野生型不同的病毒，但其变异的遗传基础尚不清楚。
二、病毒突变体的起源
自发突变 某些病毒的基因突变率可高达10-3～10-4/nt（例如逆转录病毒HIV），而有些病毒突变率仅为10-8～10-11（如疱疹病毒），相当于细胞DNA的自发突变率。这种差别是由基因组复制的机制决定的。在复制过程中，RNA依赖的RNA聚合酶的错误率通常要高于DNA依赖的DNA聚合酶。一些RNA病毒聚合酶的确具有校对功能，但总的说来，大多数RNA病毒的突变率要远远高于DNA病毒。对病毒而言，突变具有双重作用，病毒突变可使其抗原性发生改变，从而逃逸免疫应答，但大多数突变是有害的，并会产生许多缺陷颗粒。HIV的突变率可达到10-3～10-4/nt，它的基因组长约9.7Kb，因此，在每一次复制每个基因组拷贝中就有0.9～9.7处发生突变。所以在这种情况下，所谓“野生型”病毒，实际上是由占大多数暂时未发生突变的类型组成，它们的作用主要是保持病毒在复制过程中的动态平衡（即基因组的数量平衡），而那些分子变异体的混合物则被称为准株。其它RNA病毒，如细小核糖核酸病毒、丙型肝炎病毒等也存在这种现象。虽然大多数突变类型是非感染性的或者对其生存极为不利的，并很快被清除，但自发突变却是病毒进化的重要动力。
诱发突变 许多诱变剂能引起病毒体的突变。诱变剂大体上可分为两类：第一类：体外诱变剂，直接对核酸进行化学修饰，不影响核酸复制。如亚硝酸、羟胺和烷基化合物（如亚硝基胍）；第二类：体内诱变剂，需进行代谢活化，它们可掺入到新复制的核酸中，并在不断的复制过程中诱发突变。包括：①碱基类似物，可诱发转换（即嘌呤—嘌呤和嘧啶—嘧啶置换，如AT－GC和CG－TA），也可诱发颠换（即嘌呤—嘧啶和嘧啶—嘌呤置换，如AT－TA和GC－CG），其原理是碱基类似物取代原有硷基而掺入到核酸中，导致碱基错配；②碱基嵌入剂（如吖啶染料），嵌于碱基之间，诱发插入或缺失；③紫外线，可诱发嘧啶二聚体的形成，该二聚体可被光复活酶识别而解聚，该过程是一个易错修复过程，可导致较高的突变频率。紫外线也可造成RNA改变，但其作用机制尚不清楚。
现代分子生物学技术可以对病毒基因组进行突变，如直接诱发寡核苷酸突变和基于PCR的基因突变技术已得到广泛应用。现在结合酶消化技术（引起基因缺失）和接头扫描技术（形成基因插入），可以在病毒基因组的任何特异性位点，准确安全地诱导出几乎任何类型的突变。这类突变可成为人工突变。
三、病毒突变的类型
病毒突变体的表型取决于其突变类型，也取决于在基因组内发生突变的部位。生化标志物基因突变： 这类突变包括：耐药基因突变，导致病毒毒力改变的特异突变；形成多态性，使蛋白质和核酸电泳迁移率发生改变以及对灭活剂的敏感性改变。缺失突变：在某些方面与无义突变相似，但可以是一个或多个病毒基因缺失，也可以是基因组中非编码调控区（如启动子等）的缺失。自发缺失突变体通常可在病毒群体中累积，生成大量缺陷-干扰（D.I.）颗粒。尽管这些颗粒不具有感染性，但仍有一定的遗传学上的意义，有人认为它们在某些病毒感染过程中以及发病机理方面起着重要作用。通过重组，可以使基因缺失病毒回复突变为野生型病毒，但发生频率通常比较低。
以下就突变类型的有关名词作解释
宿主范围：既可指整体动物宿主又可指体外宿主细胞类型。用琥珀抑制子细胞已分离到宿主的条件突变体（主要针对噬菌体，也针对体外动物病毒）。
无义突变：它是由某种蛋白的编码序列突变为任一种翻译终止密码子所致（终止密码子有三种：UAG，称琥珀；UAA，称赭石；UGA，称乳白石），结果翻译终止，生成该蛋白质的氨基末端片段产物。
