一、代谢性骨病的分类：
⒈骨质疏松
⒉甲旁腺疾病（甲旁亢、甲旁减）
⒊骨软化：
   低钙缺D是由于VitＤ缺乏导致低钙，例如饮食中VitＤ2 来源不足
   低磷抗D是由于磷酸盐转运缺陷导致低磷，例如肾小管酸中毒
⒋Paget 病（畸形性骨炎）
⒌骨纤维异样增殖症
不属于代谢性骨病：骨软骨发育不良，它属于遗传病
 
二、骨质代谢和钙磷代谢
⒈骨：支撑、钙磷库，包括有机质和矿物质，
⒉矿物质：（羟基磷灰石）：钙磷
⒊有机质：骨细胞（破骨细胞和成骨细胞）和细胞间质（骨基质或类骨质）
⒋骨转换：骨吸收（破骨细胞）、骨形成（成骨细胞），正常时骨吸收和骨形 成是偶联的。儿童是骨塑建（骨形成＞骨吸收）、成年是骨再建（骨形成≌骨吸收）
⒌骨矿化：骨基质在合适的钙、磷、PH、微循环的作用下，发生矿化，变成骨细胞，若以上条件不足，则骨基质不能矿化，就发生骨软化。所以，低磷抗D要在补磷的基础上补钙、补VitD；肾小管酸中毒要在纠正代酸的基础上补钙、补VitD
⒍偶联：甲旁亢时骨吸收↑↑↑，因骨吸收和骨形成是偶联的，所以骨形成↑，碱性磷酸酶（ALP）是骨形成指标，因此ALP↑，并且骨吸收＞骨形成（失偶联），最终发生纤维囊性骨炎
⒎骨吸收和骨形成、有机质和矿物质的比较：
正常：骨吸收N、骨形成N；有机质N、矿物质N
骨质疏松：骨吸收↑、骨形成N/↓；有机质↓、矿物质↓
骨软化：有机质N、矿物质↓
甲旁亢：骨吸收↑↑↑、骨形成↑；有机质↓、矿物质↓
骨硬化：骨吸收↑、骨形成↑↑↑；有机质N、矿物质↑
⒏原发性骨质疏松：钙、磷等代谢正常
⒐血钙和血磷：
①血钙99％在骨骼和牙齿，血磷85％在骨骼和牙齿
②总血钙：40％结合钙、40％游离钙、20％复合钙
③血钙mg%=mmol/L×4，血磷mg%=mmol/L×3
④总血钙＝实测血钙＋（40－实测血白蛋白）×80%
肾功不全时血白蛋白下降，导致结合钙下降，从而使总血钙降低，但是游离钙可以正常
⑤儿童：血钙与成人相同，血磷比成人高（因为肾功的原因），血ALP比成人高（因为成骨活跃），正常可以是成人的三倍
⑥补钙时要注意补镁，尤其是用钙磷缺乏不能解释的抽搐，此时要考虑是否是缺镁
⒑三大器官、三大元素、三大激素的关系：

	1，25(OH)2D	PTH	CT
骨	生理或低剂量：骨形成↑ 大剂量：    骨吸收↑	持续高：骨吸收↑ 间断高：骨形成↑	骨吸收↓
肠	钙、磷重吸收↑	间接作用： PTH促进25(OH)D→1，25(OH)2D，1，25(OH)2D→小肠对钙、磷重吸收↑	间接作用： 小剂量：钙、磷重吸收↓
肾	近端肾小管对钙、磷重吸收↑	远端肾小管对钙重吸收↑ 肾小管对磷排泄↑	近端肾小管对钙、磷重吸收↓

⒒VitD：
VitD₂来自食物，VitD₃来自皮肤，VitD₂和VitD₃不能相互转化，但是其生理作用是一样的。活性VitD是指经过羟化的VitD，VitD是脂溶性的，没有活性钙
VitD₂[或者VitD₃]→肝脏25羟化→25(OH)D₂[或者25(OH)D₃]→肾脏1α羟化（需要PTH的作用）→1，25(OH)₂D₂[或者1，25(OH)₂D₃]
一粒鱼肝油含VitD  1000 IU（含VitA量较大，所以甲旁减患者不能用鱼肝油治疗，以免VitA中毒），生理剂量VitD是400 IU/d，骨质疏松VitD治疗量500～1000 IU/d，
⒓PTH与钙：
①生理量的PTH→远端肾小管对钙重吸收↑→尿钙↓
②甲旁亢→PTH↑→远端肾小管对钙重吸收↑→尿钙↓,但是因为血钙太高，所以尿钙比正常人高
③甲旁减→PTH↓→远端肾小管对钙重吸收↓→尿钙↑,但是因为血钙太低，所以尿钙比正常人低，若接受钙剂治疗后，尿钙显著升高
④若血钙＜7.5mg/gl时，PTH应当升高5～10倍
⒔治疗骨质疏松的药物：
促进骨形成（用于低转换型）：氟化纳、雄激素、PTH、GH
抑制骨吸收（用于高转换型）：二膦酸盐、雌激素、CT
⒕ PTH和CT：
 
⒖降钙素（Calcitonin，CT）：
①益钙宁是鳗鱼降钙素，密钙息是鲑鱼降钙素
②CT只对高血钙有降低作用，对正常血钙无作用，所以甲状腺髓样癌患者虽然CT显著升高，但是血钙正常

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