2.1.2 异种神经干细胞 异种神经干细胞移植是治疗神经系统疾病潜在的供体来源，尽管尚有免疫学争议存在，已经有实验研究证实异种神经干细胞移植为一种有效的治疗手段。Savitz报道，将猪胚胎神经干细胞移植入鼠缺血动物模型纹状体及皮层，12周后，移植物存活率超过80%，并且供体细胞分化为神经细胞［11］。
2.2 神经干细胞移植的常用方法 包括（1）细胞悬浮液立体定位注射法；（2）胶原基质包埋法；（3）（生物材料）吸附移植法；（4）静脉内细胞悬液输入法；（5）脑室内细胞悬液注射法。可根据病变类型及实验需要选择，移植后做活体指标监测，观察治疗效果。
2.3 神经干细胞移植治疗中枢神经系统疾病的研究 神经干细胞作为移植细胞或载体，具有许多移植治疗的优点：（1）能建立不同的干细胞株品系；（2）可以分化成神经元和胶质细胞，结构上易与宿主固有组织整合而无免疫反应；（3）能在脑内做远距离扩散，无肿瘤形成；（4）对宿主CNS无任何损害也不干扰其正常的脑功能；（5）基因表达稳定，维持时间较长；（6）具有可调控性；（7）在中枢神经系统中，它不受血脑屏障限制，能以稳定直接的方式运送基因产物或替换无功能神经细胞。神经干细胞治疗中枢神经系统疾病目前仍处于实验研究阶段，包括变性疾病、损伤、肿瘤、代谢疾病等领域，目前研究较多的是变性疾病，如帕金森病（Parkinson’s disease，PD)、亨廷顿病（Huntington’s disease，HD)、阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD)、脱髓鞘疾病等。
2.3.1 帕金森病 帕金森病为中脑-黑质纹状体内的多巴胺神经元变性，导致多巴胺递质分泌减少，常规药物及手术治疗只能缓解病情，不能从根本上治疗病因。神经干细胞移植治疗帕金森病已取得良好效果，植入的神经干细胞可以在帕金森大鼠脑中长期存活，移植2周时可见大量未分化细胞，一些细胞从移植部位迁移，整合进入宿主的纹状体中。20周时移植的细胞明显减少，但分化形成的酷氨酸羟化酶阳性的细胞存活良好，并可检测到分化形成的星形胶质细胞。同时，神经干细胞的移植可以改善帕金森动物的行为学障碍［12］。虽然有越来越多的文献报道神经干细胞移植到纹状体和黑质等部位向多巴胺神经元分化，但是由于各报道所采用的组织来源的种属和部位、体外分离培养方式和时间以及移植对象等因素的不同，对帕金森病模型神经通路的功能修复和行为学改善等方面结论各异。将来源于中脑和纹状体的神经干细胞移植到PD模型大鼠的纹状体中，发现前者可以很好地分化出酪氨酸羟化酶阳性的神经元，而后者则不能，说明干细胞的来源可能对其最终表型有一定的影响［13］。日本一研究小组制备了nestin调控序列下游表达绿色荧光蛋白（green fluorescent protein，GFP)的转基因大鼠，大鼠胚胎中脑细胞同时表达GFP和CD133表面标志，利用流式细胞术分离出表达GFP的细胞具有神经干细胞的增殖和分化特性，移植到帕金森病大鼠纹状体可以重建多巴胺的功能，改善大鼠的行为学障碍［14］。这一研究成果为下一步利用多巴胺神经元移植治疗帕金森病打下了基础。
2.3.2 阿尔茨海默病 阿尔茨海默病是因为海马和新皮层胆碱乙酰转移酶及乙酰胆碱显著减少，皮层胆碱能神经元递质功能紊乱，导致记忆和认知功能障碍的一种疾病。Gray等用兴奋毒素注入前脑的胆碱能功能区，破坏该区制成AD动物模型，然后用MHP36细胞悬液注入损伤区域。形态学观察，见有神经元和胶质细胞表型且认知功能恢复，说明MHP36细胞能分化成胆碱能神经元［15］。Wang Qinghua等将胚胎干细胞来源的胆碱能神经干细胞移植入大鼠阿尔茨海默模型，发现移植物存活并主要分化为胆碱能神经元，8周后迷津试验显示干细胞移植组记忆功能恢复到正常水平［16］。Zhao等分别将单纯神经干细胞和经人脑源性神经营养因子修饰的神经干细胞移植入大鼠阿尔茨海默模型，2周后，莫里斯水迷宫试验显示移植组大鼠行为障碍明显改善，且经人脑源性神经营养因子修饰的神经干细胞移植组优于单纯神经干细胞移植组［17］。为阿尔茨海默病的治疗提供了新的途径。
2.3.3 脱髓鞘疾病 脱髓鞘疾病是因各种因素致轴突脱髓鞘引起神经功能障碍的疾病。形成正常髓鞘的细胞在中枢神经系统为少突胶质细胞，周围神经系统为雪旺细胞和嗅神经的鞘细胞。Akiyama等将人成年脑组织来源的神经前体细胞移植入脱髓鞘的小鼠模型脊髓内，发现神经干细胞可分化为少突胶质细胞和雪旺细胞，轴突髓鞘再生，神经冲动的传导也基本恢复到正常水平［18］。Oka等报道将来源于猴室管膜下区的自体神经干细胞移植到经X线照射并椎管内注射溴化乙锭制作成的脊髓脱髓鞘模型，3周后观察移植组脱髓鞘区髓鞘再生，对照组则无髓鞘形成［19］，这一结果为人类治疗脱髓鞘疾病提供了一个新的方法。
