【讨论】
1．心肌动作电位的产生和传导是以Na⁺ 、Ca²⁺和K⁺三种离子的活动为基础的。下面将动作电位的形成机制简述如下
    首先，在0期时，电压门控式Na⁺ 通道开放和少量Na⁺内流，造成肌膜部分去极化，膜电位绝对值下降；而当膜电位由静息水平（膜内－90mV）去极化到阈电位水平（膜内－70mV）时，膜上Na⁺ 通道开放概率明显增加，出现再生性Na⁺ 内流，于是Na⁺ 顺其浓度梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电性转化。当膜除极到一定程度时，Na⁺ 通道就开始失活而关闭，最后终止Na⁺ 的继续内流。 
复极1期时快钠通道已经失活，同时激活一种一过性外向电流（I to），从而使膜迅速复极到平台期电位水平。K⁺是 I to的主要离子成分。 
    平台期初期，膜电位稳定于0mV左右，有Na^{+ ,}Ca²⁺内向电流和外向电流Ik1处于相对平衡状态，随后，内向电流逐渐减弱，外向电流逐渐增强，总和的结果是出现一种随时间推移而逐渐增强的、微弱的外向电流，导致膜电位缓慢地向膜内负电性转化。
已经证明，心肌细胞膜上有一种电压门控式的慢Ca²⁺通道，当膜除极到-40mV时被激活，Ca²⁺顺其浓度梯度向膜内缓慢扩散从而倾向于使膜除极，与此同时，上述微弱的K+外流倾向于使膜复极化，在平台期早期，Ca²⁺的内流和K⁺的外流所负载的跨膜正电荷时相等，膜电位稳定于1期复极所达到的电位水平。随着时间推移，Ca²⁺通道逐渐失活，K⁺外流逐渐增加，其结果，出膜的净正电荷量逐渐增加，膜内电位于是逐渐下降，形成平台期晚期。此后，Ca²⁺通道完全失活，内向离子流终止，外向K⁺流进一步增强，平台期延续为复极3期，膜电位较快地回到静息水平，完成复极化过程。
2. 支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。
（1）心交感神经及其作用：心交感神经的节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱，其轴突末梢释放的递质为乙酰胆碱，后者能激活节后神经元膜上的N型胆碱能受体。心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。  
（2）心迷走神经及其作用
    支配心脏的副交感神经节前纤维行走于脑神经干中。心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，即具有负性变时、变力和变传导作用。 
一般说来，心迷走神经和心交感神经对心脏的作用是相佶抗的。但当两者同时对心脏发生作用时，在多数情况下，心迷走神经的作用比交感神经的作用占有较大的优势。在动物实验中如刺激心迷走-交感神经干，常出现心率减慢效应。其机制比较复杂。

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