淋球菌的形态与脑膜炎双球菌相似，呈园形，卵园形或肾形，常成对排列，邻近面扁平或略凹陷，大小为0.6μm×0.8μm，革兰氏染色阴性，呈粉红色。美蓝染色呈蓝色。急性期病人淋球菌常见于分泌物白细胞的细胞内，而慢性期多在白细胞外。淋球菌的抵抗力较弱，怕干燥，喜欢在潮湿、温度为35~36℃、含2.5%-5%二氧化碳环境中生长。在完全干燥的环境中只能存活1~2小时,在微湿的衣裤、毛巾、被褥中能生存18-24小时，而在50℃时仅存活5分钟。淋球菌对常用的杀菌剂抵抗力很弱，1：4000硝酸银7分钟可将其杀死，在1%的石碳酸内3分钟死亡。
淋球菌的外膜由脂多糖、外膜蛋白及菌毛组成，且有寄生和致病作用。
菌毛（Pili）由多肽组成，有抗原性，其终端的氨基酸排列较恒定，而中段及羧基端的氨基酸排列顺序常发生改变而决定不同菌株的菌毛的抗原多样性。菌毛与淋球菌的粘附性有关，同时也有抑制白细胞吞噬的作用。培养20小时的菌落，其细胞表面具有菌毛，具有传染性。菌落衰老时菌毛亦消失，接种尿道不产生尿道炎。
淋球菌的外膜蛋白至少有三种，其中蛋白I为主蛋白，占外膜蛋白的60%，不同淋球菌的蛋白I的抗原性不同。该抗原性质稳定，故可以以此制成单克隆抗体对淋球菌进行血清学分型。它以两种形式表达即PIA和PIB。它可在细胞膜上形成孔道。使水溶性物质、其他对细菌代谢有重要作用的物质及某些抗生素可通过细胞膜进入细胞内。蛋白Ⅱ与淋球菌同人类上皮细胞、白细胞的粘合及细胞间的粘合有关，具有热修饰性。蛋白Ⅲ具有还原修饰性，又称Rmp，有强免疫原性，与同种其他奈瑟氏菌有交叉反应，能阻断其他抗体的杀菌作用。近年还发现有铁调节性蛋白称Frp，在缺铁时表达铁的受体。
脂多糖为淋球菌重要的表面结构之一，为淋菌的内毒素，与粘膜下和体内补体协同引起炎症反应、与淋球菌的毒力、致病性和免疫性有关。现已鉴定6种抗原性不同的淋球菌脂多糖。
淋球菌的遗传学
了解它的遗传机制，对于掌握其发病机制的基础知识，对于临床实践应用，都具有重要的意义。遗传方面的研究对于了解临床分离物中对抗生素的抗药性的产生是非常有用的。目前，遗传研究工作的主要方面是使用细胞遗传技术去了解淋球菌感染的发病机制，去鉴别那些和感染有直接关系的菌体成分。
一、遗传物质的交换机制
淋球菌和其他细胞一样，DNA是其遗传物质。绝大部分DNA存在于细菌的染色体中，另一部分以质粒的形式存在。质粒是一些非常小的环状DNA。大多数淋球菌株至少有一个质粒，也可以没有或有多个大小不同的质粒。
在细菌中，基因从一个细菌到另一个菌体的传递方式可能有三种：（1）转化：指一般外源性基因进入菌体，并整合到宿主菌的染色体中。所有的淋菌都可以吸收、整合，表达来自其他菌体的DNA。所以淋球菌都具有转化能力。有菌毛淋球菌的转化能力明显高于无菌毛淋球菌变异株。有菌毛的淋球菌在其生长过程中的任何时期都可以发生转化。淋球菌可以被质粒的和染色体的DNA所转化；（2）结合：结合是淋球菌遗传信息进行交换的另一种形式。当淋球菌在互相接触时进行DNA转移交换。配对结合过程和遗传信息的交换是由一个非常巨大的、24.5兆道尔顿的质粒所介导的。这种质粒能够在不同的淋球菌菌株之间转移其耐药质粒。耐药质粒的转移不仅可发生在淋球菌之间，也可以发生在淋球菌和其他类型的细菌之间，包括其他奈瑟菌以及大肠杆菌之间转移。所以，结合对于体内耐抗生素质粒的扩散是十分重要的，它对研究质粒交换的机制十分有意义；（3）转导：指供体细菌的DNA通过噬菌体传给受体细菌，再通过重组嵌入受体菌的DNA中。在淋球菌遗传物质交换机理的研究中，人们只发现了转化和结合这两种方式。
从伴有播散性淋球菌感染的患者身上分离出的菌株一般都具有许多共同的表型特性，在那些无并发症的尿道生殖器感染的菌株中很少发现这些特性。这些特性是对正常人血清内抗菌物质的抵抗力，对青霉素的敏感性，以及在生长时对精氨酸、次黄嘌呤以及尿嘧啶的需要。这些菌株一般具有和外膜蛋白I相关的特殊的抗原决定簇。转化的方式对于研究这些不同表型的出现是由于某个单一的遗传事件或者是多基因的突变是非常有用的。
淋球菌表面结构的组成成分和毒力之间存在着一定的关系。即是同一淋球菌株的变异株之间，其表面蛋白的成份也不相同。在同一菌株中，有菌毛的淋球菌的毒力明显高于无菌毛的菌株。变异菌在某一组或数组外膜蛋白Ⅱ之间也可以出现差异。特殊的膜蛋白Ⅱ与菌体的某些性质，如对血清物质的敏感性、耐药性、以及标本分离部位，感染类型有关。具有不同的表面蛋白Ⅱ的变异株之间的转换频率相当高，每个细菌每繁殖一代为10-3。对于淋球菌表面不同位点的遗传和功能了解甚少。只知道少数几个遗传位点能够影响外膜的成份，但其使用机制尚不了解。特殊的表面结构和菌株的毒力增加有关，但是这种关系是否由于外膜成分的直接作用所致，目前尚不清楚。
二、淋球菌的耐药性
研究表明，淋球菌共有三种耐药性，其一是染色体介导的，染色体突变逐渐产生的耐药菌株，它使细胞通透性改变，从而对青霉素的耐受性增加2-4倍；其二是质粒介导的，耐药质粒能够编码合成β-内酰胺酶，而破坏青霉素的结构，从而使青霉素失效。其三是质粒介导，染色体介导二者兼有。
1976年首次分离出带有β-内酰胺酶的耐青霉素淋球菌菌株，研究表明这种耐药性是通过质粒介导耐药的，对青霉素（Penicillin）和氨苄青霉素（Ampicillin）耐药。目前PPNG在世界各地播散，非洲和亚洲的许多地区PPNG占50%或更多，给淋病的治疗带来了相当大的困难；1983年美国分离出了β-内酰胺酶阴性由染色体介导的耐药菌株（Chromosomally mediated resistant Neisseria gonorrheae），（简称CMRNG）；1985年首次鉴定出质粒介导的高度耐四环素菌株（TRNG），它是由耐链球菌决定簇Tetm进入淋球菌内，并停留在部分结合质粒衍化而来的新质粒上，该新质粒可传递并具有启动某些β-内酰胺酶质粒的能力。TRNG对四环素、二甲胺四环素和强力霉素耐药。近年又出现耐状观霉素的菌株。PPNG、CMRNG和TRNG的局部地区暴发，已证实系一种营养血清菌型，防治应集中控制耐药菌株。
最近我们在临床实践中发现某些淋病患者对头孢曲松钠有耐药现象，有待于进一步研究。