Food Reward in the Absence of Taste Receptor Signaling
Ivan E. de Araujo,1,5,8, Albino J. Oliveira-Maia,1,6,7,8 Tatyana D. Sotnikova,4 Raul R. Gainetdinov,4 Marc G. Caron,4 Miguel A.L. Nicolelis,1,3,5 and Sidney A. Simon1,2,5
1 Department of Neurobiology, Duke University Medical Center, Durham, NC 27710, USA
2 Department of Anesthesiology, Duke University Medical Center, Durham, NC 27710, USA
3 Department of Biomedical Engineering, Duke University Medical Center, Durham, NC 27710, USA
4 Department of Cell Biology, Duke University Medical Center, Durham, NC 27710, USA
5 Center for Neuroengineering, Duke University Medical Center, Durham, NC 27710, USA
6 Instituto de Histologia e Embriologia, Faculdade de Medicina, Universidade do Porto, Porto 4200-319, Portugal
7 IBMC, Instituto de Biologia Celular e Molecular, Universidade do Porto, Porto 4200-319, Portugal
Corresponding author
Ivan E. de Araujo
iaraujo@jbpierce.org
Summary
Food palatability and hedonic value play central roles in nutrient intake. However, postingestive effects can influence food preferences independently of palatability, although the neurobiological bases of such mechanisms remain poorly understood. Of central interest is whether the same brain reward circuitry that is responsive to palatable rewards also encodes metabolic value independently of taste signaling. Here we show that trpm5−/− mice, which lack the cellular machinery required for sweet taste transduction, can develop a robust preference for sucrose solutions based solely on caloric content. Sucrose intake induced dopamine release in the ventral striatum of these sweet-blind mice, a pattern usually associated with receipt of palatable rewards. Furthermore, single neurons in this same ventral striatal region showed increased sensitivity to caloric intake even in the absence of gustatory inputs. Our findings suggest that calorie-rich nutrients can directly influence brain reward circuits that control food intake independently of palatability or functional taste transduction.
喜欢吃甜食的人可以不用再责怪自己的嘴巴了。美国科学家的一项最新研究表明，即使缺乏一种味觉关键基因，小鼠仍然不减对糖的追求。相关论文发表在3月27日的《神经元》（Neuron）上。
此次研究发现，尽管小鼠无法尝到蔗糖水的甜味，但它们大脑的奖励中心（reward centres）仍然会做出反应。不过，这一现象对低卡路里的人造甜味剂并不适用。新的研究意味着，小鼠可以不依赖味蕾，来探测到卡路里的存在。这一发现有望改变我们对导致肥胖的糖渴望的理解，并为节食者带来福音。
图片说明：即使尝不出甜味，你的大脑也会倾向于甜味食物（的卡路里）。
（图片来源：Getty）
论文第一作者、杜克大学医学中心的Ivan de Araujo表示，小鼠大脑中存在卡路里感知路径是有进化意义的。“味觉系统进化的目的就是为了让动物更快地探测到什么是值得吃的，但它们真正需要的奖励并非是味觉本身，而是卡路里。”
此前的一项研究称，大鼠不用尝也能感知糖。纽约市立大学（City University of New York）的Anthony Sclafani和同事训练大鼠喝一种不含糖的人造香精饮料，并同时向它们的胃中直接注射葡萄糖或者清水。比如，如果提供给大鼠葡萄味饮料和清水，或者樱桃味饮料和葡萄糖，时间一久，大鼠在面临选择时就会倾向于樱桃味的饮料。
该研究同时表明，神经递质多巴胺在大鼠“喝”到葡萄糖后会释放，但研究人员并未弄清什么触发了这一过程。Sclafani等人猜测，饮料的味道与葡萄糖奖励发生了联系，而后者的甜味提升了多巴胺的水平。
显然，最新的研究工作颠覆了这种认识。Sclafani自己也说，“现在他们已经发现，营养物质在到达胃肠道后可以直接激活大脑奖励系统。”
在最新研究中，科学家利用的是缺乏TRPM5蛋白的小鼠，它们是味盲，无法感知任何味道。尽管如此，de Araujo和同事们发现，随着时间的推移，变异小鼠仍会像正常小鼠一样，学会青睐糖水。不过，它们并不喜欢低卡路里的人造甜味剂三氯蔗糖（sucralose）。这一结果表明，小鼠更应该是从蔗糖包含的卡路里中获取认识，而非味觉。
不过，研究人员眼下尚只能推测出小鼠产生这种倾向性的深层原因。de Araujo认为，能探测食欲相关荷尔蒙的多巴胺制造系统可能参与其中。（科学网 任霄鹏/编译）
（《神经元》（Neuron），Vol 57, 930-941, 27 March 2008，Ivan E. de Araujo, Sidney A. Simon）
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