现在，研究人员对有关癌细胞如何给周围组织发信号以促进支持肿瘤生长的新血管形成过程有了更加完整的了解。一项新的研究首次证明肿瘤细胞表达的信号能够直接与临近血管细胞的外膜相互作用并影响血管生长和发育。这项研究公布7月的Cancer Cell上，并可能为抗新血管形成药物提供一个新的且高效的靶标。
肿瘤细胞和其他细胞一样都需要血管来输送氧气和营养并移走废物。研究人员知道肿瘤细胞有时能通过分泌生长因子来刺激血管的生长。但是，大多数靶向这些因子的人类癌症药物都不成功。来自密歇根大学的Cun-Yu Wang博士和同事进行了一系列寻找其他的在肿瘤血管形成过程中起重要作用的信号的研究。
研究人员分析了当癌细胞被一种已知的生长因子刺激时活性发生上调的因子。他们发现血管生成因子能够刺激丝裂原活化蛋白激酶（MAPK, mitogen-activated protein kinase）途径，并诱导头颈鳞状上皮癌细胞中的Notch配体Jagged1。Jagged1引发附近血管细胞中的Notch的活化并促进新血管的形成。Notch信号对决定发育过程中的细胞特化命运至关重要，并且有证据表明Notch在血管的形成过程中起到一定的作用。 
新血管的形成和肿瘤的生长在表达Jagged1的癌细胞中明显提高，并且高水平的Jagged1与肿瘤的尺寸和血管含量相对应。
虽然肿瘤细胞中单独的Notch活化不足以诱导新血管的形成，但是Jagged水平的上升启动了肿瘤细胞和血管细胞之间的谈话，并因此刺激了肿瘤的生长和新血管的形成。
研究的结果表明除了促进血管形成的生长因子的分泌外，肿瘤细胞还可能表达Notch配体来引导新血管的形成，而新血管则进一步支持肿瘤的生长和恶化。因此，这些研究阐明了一种新机制：肿瘤细胞和血管细胞之间的直接相互作用通过MAPK和Notch信号途径刺激新血管的形成（生物通记者杨淑娟）。
通过与邻近的血管内皮细胞（endothelial cells）相接触，肿瘤细胞可以引发血管生成。这一报道刊登在7月Cancer Cell上。这是第一次通过文章的形式说明Notch途径中的血管生成机制。
血管生成(angiogenesis)指的是新的微血管形成，是从现存分布的血管经由利用内皮细胞迁徙及增生所形成的。这是许多生理上及病理上的反应所需要的基本步骤并且被认为是肿瘤生长，侵入和转移迁徙的重要步骤。
