Abelson鼠类白血病病毒(A-MuLV)的癌基因，v-abl也是一个PTK。在鼠类的前B淋巴细胞中，v-abl 不仅诱导STAT的组成性激活，而且造成JAK1和JAK3的酪氨酸磷酸化。A-MuLV型的v-abl 以病毒Gag基因与核内型c-Abl 基因的C-末端融合的基因形式存在。后者包含PTK和SH2域，但没有SH3域。有趣的是，正常情况下，c-ABL存在于细胞核中，但是失去SH3后使得v-ABL回到细胞质中去，从而使这个蛋白质具有转化能力。v-ABL也能诱导成红细胞不依赖细胞因子地生长。 此外，IL-4和IL-7 的信号转导需要活化JAK1和JAK3。而前B细胞需要加入IL-7才能维持生长。因此，v-ABL转化这些细胞，造成它们不依赖生长因子就能生长的原因就是其IL-7信号转导通路中的成分被组成性地活化了。这种转化激活了一个DNA结合复合物，其中含有STAT5和STAT6，它能够结合GAS元件。在这些转化的淋巴细胞中不仅有被激活的STAT复合物，而且JAK1和JAK3的活性也提高了。还证明，v-ABL和两种激活的JAK都有直接相互作用。可能在这两类的PTK之间形成复合物。 总之，一个细胞中许多的信号转导通路受到有转化能力的PTK的不受拘束的激酶活性的深刻影响。显然，无论是v-SRC，还是v-ABL都能把STAT家族的成员罗致到有功能的DNA结合复合物中来。这可能是癌基因的转化机制。不过，还需要进一步的证据，以排除这是PTK活性过高造成的偶然现象。 2，HTLV-1及其激活的信号转导通路 人的CD4+细胞在被人T细胞白血病I型病毒 (HTLV-I)——一种逆转录病毒感染后就变成永生的细胞，并从依赖IL-2才能生长变为不依赖IL-2也能生长。已经知道，IL-2传递信号时有JAK-STAT通路参与，这条通路也是这类信号所绝对必需的。显然，HTLV-I之所以能够诱导细胞不依赖IL-2就能生长，原因一定是它组成性地激活了JAK-STAT通路。这个现象进一步说明，虽然T细胞活存所需要的IL-2受体激活并没有发生，但是，只要IL-2受体或者来自其他通路的相关下游信号转导通路被激活了，就足以维持细胞活存。外周血淋巴细胞（PBL）被HTLV-I转化后，在它能够完全不依赖IL-2地生存之前这段时间内还是受IL-2诱导的。PBL响应IL-2时激活的STAT3和STAT5是使细胞得以生存的重要原因。但是，由于这种感染可以组成性地激活了一种转录因子复合物，它能识别FcgammaRI启动子的GAS DNA元件。在HTLV-I转化产生的，活化的GAS结合复合物中也有STAT3和STAT5。此时，所产生的结果就与IL-2信号通路被激活相一致，也赋予细胞以生存的能力。与v-ABL和v-SRC不同的是，HTLV-I没有任何内在的PTK活性，因此，一定有另一个激活模式，逆转录病毒利用它来激活JAK-STAT通路。 3 重症综合性免疫缺陷（SCID）
IL-2在激活细胞有丝分裂中的作用是通过JAK3实现的。已知IL-2受体的生物活性绝对与酪氨酸激酶活性有关。这个受体的近膜区（包括Box-1）与PI3-K以及一些酪氨酸激酶的激活有关，后者之一就是JAK3。
