作为转录因子，E2F的作用是识别并结合在特殊的DNA序列TTTCGCGC上面。这个识别序列在与细胞增殖有关的基因的启动子中都可以见到。这些基因有c-myc、B-myb、cdc2和e2f-1本身。已经分离到5种E2F。Rb与其中的E2F-1、-2和-3结合，并控制它们的活性；p107和p130则调节E2F-4和-5。 除了E2F外，Rb 或者Rb蛋白家族的靶还有E1F-1、MyoD、PU.1和ATF-2等转录因子和核内的酸激酶，如c-Abl等。对p107专一的靶还有c-Myc等。这些分子之间的相互作用及其生理意义的研究将有助于阐明信号转导过程中的细节，以更好地了解疾病发生的原因。 （2） 检查点调节 如上所述，细胞周期的各个阶段有一定的发展顺序，前一个阶段没有完成时，后一个阶段不能开始。因此，DNA在遭受损伤和没有修复以前是不能复制的，细胞也不会分裂。只有这样地严格控制，才可以使细胞的复制正确无误。这个规律是受到一个所谓的检查点监视的。它的功能失误就会造成基因与染色体变异的积累，使细胞恶变。a,G1检查点调节：在G1期，细胞DNA受到损伤时，细胞周期就停止。等到细胞DNA修复后，再由G1期进入到S期。癌抑制基因p53的产物p53蛋白在这个过程中起非常重要的作用。在电离辐射或者药物作用下，DNA损伤时，细胞就产生p53蛋白。它进一步提高了p21蛋白等的含量。p21蛋白可以将细胞周期停止下来。这样，p53实际上起到停止细胞周期和加强DNA修复这样两个方面的作用。b, G2和M期的检查点调节：在有未完成复制的DNA存在，或者有损伤未修复的DNA存在时，细胞周期将停留在G2期而不向M期移行。看来，这也与p53有关。所以，p53是癌的抑制蛋白。它参与许多细胞增殖信号的转导过程而调节细胞的增殖、分化与凋谢。 细胞核内有许多调节细胞周期的因子，它们的异常是造成癌症的重要原因。在这些因子中，一类叫做依赖细胞周期蛋白的激酶(CDK)的作用特别引人注目。它们调控着细胞周期的进行过程。细胞中有天然的CDK抑制蛋白，它们起着调节细胞增殖速度和频率的作用，维持着细胞的正常数量和平衡。肿瘤细胞是异常增殖的细胞。遗传性或者后天性的癌症都是或者天然的细胞增殖抑制因子变异，或者CDK抑制因子异常所造成的。比如，肿瘤抑制因子p53突变会造成Li-Fraumeni症候群和各种癌症；另一个肿瘤抑制因子Rb突变会造成视网膜母细胞瘤和各种癌症。而CDK抑制因子，如p15、p16、p17、p18、p19、p20、p21和p27等的突变就会造成家族性黑色素瘤和各种癌症。可见，研究细胞周期与疾病的关系是多么的重要。
5 转录因子异常病 由于所有的细胞外的信号最终都转递到细胞核内，而在细胞核内，一个非常重要的事件，或者可以说是信号转导的一个最终的直接结果造就了一批调节基因表达的转录因子。它们与各种基因的调控元件结合，调节基因的表达和功能蛋白质的产生。因此，转录因子的异常也会导致疾病发生。比如，转录因子AML1异常就造成急性骨髓性白血病。
