核激素受体以单体或者二体形式与DNA上的响应元件结合。这些响应元件由两部分构成。对类固醇激素响应的DNA序列叫做激素响应元件（HRE）。GR、PR、ER、AR和MR成为同源二聚体，与DNA结合并识别一个回文结构式的响应元件；其他受体，包括TR、RAR、VDR和RXR则形成异源二聚体，并识别有直接重复序列的响应元件。这些异源二聚体比它们自己形成同源二聚体有更高的DNA响应元件亲和力。所以认为，异源二聚体是这些受体的主要功能形态。由于观察到TR、RAR、VDR、COUP-TE、PPAR和RXR都结合直接重复序列AGGTCA，这就有一个问题：它们如何区别各自不同的结合位点？生化研究揭示，RAR偏好于通过间隔2个核苷酸的直接重复序列去激活转录；而VDR 和TR分别通过间隔3和4个核苷酸的直接重复序列去激活转录；但RXR-PPAR异源二体和RXR同源二体则通过只有一个间隔的直接重复激活转录。所以，不同的二聚体利用不同的，由1到5个的核苷酸间隔来激活基因表达。 核激素受体至少有两个二聚作用界面：一个在它的DNA结合域；另一个在它的配体结合域。DNA结合域在没有DNA存在时是单体，有DNA才发生聚合。配体结合域二聚作用的功能看来是稳定受体-DNA复合物。有一个叫做SHR的孤儿受体，它虽然没有DNA结合域，但是它能通过配体结合域与其他受体所异源二聚。看来，它可能作为依赖受体的信号转导通路的负调节剂。 2，STAT的二聚作用 几年前才发现的STAT家族转录因子可以形成二聚体并介导许多细胞因子的生理作用。通常，STAT通过它分子中的SH2域与受体结合。在配体激活受体和JAK后，STAT的酪氨酸被JAK磷酸化。然后，STAT由受体上解离下来形成同源或者异源二聚体，转位到细胞核，结合于靶基因的增强子元件。大量证据表明，STAT的二聚作用是通过一个分子中的磷酸酪氨酸位点与另一个分子中的SH2域的交互相互作用实现的。二聚作用对它们进入细胞核和与DNA结合是绝对必需的。有一个天然存在的STAT1变种，叫做STAT1b，它缺少38个羧端的氨基酸残基，而这些氨基酸残基是激活转录必须的，因此，这个变种是显性的负调因子。 对细胞因子响应时，激活专一品种的STAT。这种专一性的选择看来不是由JAK控制的，而取决于各种受体罗致专一STAT的能力。实际上，第一个结合在酪氨酸被磷酸化的受体上的STAT单体，在自己被磷酸化了的就可以结合第二个STAT，当后者也被磷酸化时，它们就形成稳定的二聚体。 STAT一般结合在非常相似的、对称的DNA 序列上。既然它们都有相同的DNA结合偏爱性，那么，STAT是如何激活专一靶基因的呢？研究发现，STAT蛋白的氨基末端对STAT二聚体与DNA的结合有协同作用。这些协同相互作用使得STAT蛋白能够识别虽然从总体上说保守，但有各式各样变种的DNA结合位点。因此，在溶液中，STAT形成二聚体，而在DNA上却形成高度有序的寡聚复合物。
3，碱性螺旋-环-螺旋蛋白质 碱性螺旋-环-螺旋(bHLH)家族转录因子，在产生细胞类型专一的基因表达中起着重要作用。它们含有一个高度保守的、结合DNA 必须的碱性区，这个区域与HLH模体靠近。这些蛋白质的特点是能够结合E-box增强子序列。
