为什么把跨膜的PTP叫做受体型的呢？因为它们之间的胞外域有很大不同，而且看来具有结合专一性配体的性质。它们的生理配体是什么，还不知道。但是，知道PTP k ，m 和l 可以与其他细胞内的相同分子同型相互作用。而且，PTPb的胞外域可以专一性地与神经元受体contactin结合。但是与配体结合并不能改变PTP的催化活性，也不能影响它的功能。据以为，单体型的PTP是有活性的，在它近膜的PTP功能域中有一个催化功能域，起催化作用，还有一个楔形结构，起抑制催化功能的作用。与配体结合引起的受体型PTP二聚作用，促使两个近膜PTP功能域也发生二聚作用。于是，各个单体的楔形结构也与彼此的催化功能域相互作用，从而阻止了底物与催化核心的结合而抑制PTP的活性。 2， 对细胞质PTP的调节 看来，封阻催化位点是调节这些酶活性的通常方式，细胞质PTP的调节也将是这样。但是，它们的主要作用方式不是分子间相互作用，而是在分子内就封阻了催化位点。因为除了磷酸酯酶功能域外，细胞质PTP还有与其他蛋白质相互作用的功能域。如SHP-1和SHP-2就是含有2个SH2的PTP。SHP-1抑制淋巴细胞上的受体，SHP-2抑制EPO受体。SHP-2的N端SH2与其PTP功能域的催化活性裂口相互作用，N-SH2占据了催化裂口，使底物无法接近，将PTP维持在钝化状态。用含有专一性磷酸酪氨酸的序列与N-SH2结合，就可以缓解这个自抑制作用，使SHP2成为活性状态。而C端的SH2看来不与催化功能域相互作用。它的功能可能是增加SHP-2与底物相互作用的专一性和亲和力。 由上面所述，可见PTK和PTP的激活和抑制竟然有惊人相似的机制。说明二聚作用能够从正反两个方面同时起作用，即激活PTK的同时也抑制了PTP；或者相反。这就保证了细胞内可逆磷酸化作用的顺利进行，使信号转导通路保持畅通。造化真是奥妙无比啊！ (四) 调节转录因子的活性 许多细胞外的信号实际上最终被传送入细胞核并引发基因表达的变化。正如上面提到的，单体型的DNA结合蛋白聚合后与DNA结合的机会就加倍，它作用的专一性也成倍增加。因此，转录因子的二聚作用也是信号转导过程中最常见的一种二聚作用。
1，细胞核激素受体 亲脂的激素，如类固醇、视黄酸、甲状腺激素和维生素D3可以穿越细胞膜进入细胞，与核受体相互作用而发挥功能。细胞核激素受体是一种细胞内的受体，它与配体形成的复合物能够直接作用于相关的DNA元件。从某种意义上说，这类受体具有转录因子的功能。这些转录因子构成了类固醇/核受体超家族。激素的核受体有类固醇雌激素(ER)、孕甾酮(PR) 、盐皮质激素(MR)和雄激素(AR)；还有甲状腺激素(TR)、维生素D（VDR）、视黄酸（RAR）和9-顺式视黄酸（RXR）。此外，还发现一些其配体未知的‘孤儿’受体。这个转录因子家族恐怕是最令人难以理解的，不知如何才能搞明白这些成员的交互二聚作用竟然能使基因表达产生预期的变化！
