相互磷酸化作用也是使受体二聚并激活的重要原因。对于有酪氨酸激酶活性的受体来说，结合胞外的配体所引起的二聚作用将它们的两个激酶域拉到非常靠近的位置，使得二聚体中的一个受体能够磷酸化另一个受体。在这种分子中有两类磷酸化位点，一类的磷酸化发生在激酶的催化功能域内部的酪氨酸上，它的磷酸化增强了激酶活性，并可将受体上的其他位点磷酸化；另一类磷酸化发生在激酶功能域以外的位点，它是其下游的带有SH2域的信号转导分子泊锚的地点。蛋白质酪氨酸激酶受体的二聚作用有同源二聚，也有异源二聚。在后一种情况下，一个搭档的激酶活性常常比较低，它往往是二聚体中激酶活性高的成员的重要底物。例如，ErbB3受体的激酶活性很低，不能成为同源二聚体传递信号。但是，它能与EGF家族的其他成员形成异源二聚体，并在配体诱导下产生很强的反应。 至于本身没有激酶域的细胞因子受体，它们通常利用在细胞内的胞浆域结合激酶，如JAK家族激酶。结合配体发生的受体二聚作用同时也将与受体结合的激酶拉近，就产生了激酶的相互磷酸化，把激酶激活。然后。激酶就磷酸化转录因子而将它们激活。看来，配体诱导的受体二聚作用有两个目的：拉近激酶并使之相互磷酸化；形成一个能够与受体或激酶下游分子结合的支架。 (二) 调节蛋白质酪氨酸激酶的活性 蛋白质酪氨酸激酶（PTK）有两类，一个是跨膜受体型的，另一类是细胞质型的。跨膜型PTK被分子间二聚机制激活，而细胞质型的被分子间和分子内两种二聚机制激活。 1，对受体型PTK的激活 单体型的受体PTK只有很弱的基础活性，在配体将它二聚后才表现出充分的活性。如上所述，能够使受体型PTK二聚的配体可以分为两类。一类是本身就有诱导这类PTK发生二聚作用的。比如几个生长因子家族的成员，包括PDNF，EGF等。它们的单体型含有两个与受体结合的位点，因此可以交联两个与之相邻的受体而使两个受体聚合。另一类如FGF，虽然它们自身只是以一价形式结合受体，但是可以借助某些辅助分子促进配体-受体复合物的多聚作用。受体的二聚作用对于激活它们内在的催化活性和生长因子受体的自身磷酸化作用是必须的。聚合可以是同源的，也可以是异源的。由于聚合体中的每个成员都能够罗致不同的信号转导分子，因此这种作用不仅是为了增加PTK的活性，还为信号转导的多样性提供了一个简单的机制。
二聚作用提高受体型PTK催化活性的机制是什么呢？许多的这种激酶由调节域和功能域组成。它们被激活的核心步骤就是其催化域内的活性环（A环）中的一个或者多个酪氨酸被磷酸化了。配体诱导的受体二聚作用可以增加激酶域的局部浓度，以更有效地将可流动的A环中的酪氨酸残基磷酸化。被激活的PTK就将磷酸基团转移给它们的催化域中的另外一些酪氨酸残基，后者则起着信号蛋白结合位点的作用。
