Haydon和我以及我的同事从这些发现中得出的工作假设是，星形胶质细胞间的信息交流有助于激活轴突终止部位相对较远的神经元，进一步有助于远端突触神经递质的释放。这种作用可以调节远端的突触在强度上发生何种变化，这将是学习和记忆的分子机制。
2003年11月在神经科学协会年会上报道的结果支持上述论点，很可能把胶质细胞的功能扩大到参与新突触的形成中[参见下页图文]。一些研究发现是建立在两年前斯坦福大学的Ben A.Barres和Frank W. Pfreger及其同事的研究结果上，他们报道，培养的大鼠神经元在星形胶质细胞存在的情况下可以形成更多的突触。
随后，在Berres的实验室工作的博士后Karen S. Christopherson和Eric M. Ullian发现了一种可能来自于星形胶质细胞的蛋白质thrombospondin，它可能是是促使突触形成的化学信号分子。Thrombospondin具有多种生物功能，但人们认为它不是神经系统中的一个关键分子。在星形胶质细胞培养基中加入越多的thrombospondin，就有越多的突触形成。在新生的神经网络形成过程中，Thrombospondin可能是负责把一些形成突触需要的蛋白质和其他化合物聚集在一起，因此thrombospondin也可能参与成年期突触的重塑过程。
进一步的实验将会加深我们对胶质细胞是如何影响脑功能这一新观念的认识。其中一个问题是证明记忆----或者记忆在细胞上的类似现象，如长时程增强----可以被与突触功能相关的星形胶质细胞影响。另一个问题是明确星形胶质细胞环路发出的信号可以影响到多远的突触结构和功能。
星形胶质细胞可以远距离作用的方式影响突触形成，这也许不应令人惊奇。由不同神经元回路处理的不同的刺激信号，比如对特定的气味的嗅觉体验、讲话，以及接收刺激的人形成的情感体验，它们之间要形成联系，大脑就必须在这些没有直接联系的神经元回路之间建立快速的信息传递方式。如果神经元就像电话通过电信号传递信息一样，它们通过突触之间的物理连接进行信息传递，那么星形胶质细胞就像细胞电话机，向四处发放化学信号传递信息，但是仅有那些具备适当受体的星形胶质细胞可以感知到传递的信息。如果信号可以通过星形胶质细胞回路广泛传播，那么一个部位的胶质细胞就可以激活远处的胶质细胞，对整个脑区神经元回路的放电进行调制。
大脑的比较学研究揭示，随着动物进化程度的升高，胶质细胞对神经元的比例大大升高。Haydon对星形胶质细胞之间存在的广泛联系是否有助于更好的学习的课题很感兴趣。他和同行们正在用新的实验验证这个假说。或许，提高胶质细胞在脑内的浓度，或出现一种更大潜能的胶质细胞就可以使一些人成为天才。爱因斯坦告诉了我们敢于打破常规思考的价值。那些不只看到神经元，更看到胶质细胞是如何参与信息加工的神经科学家正在走着与爱因斯坦同样的路。
