我们转向研究髓鞘是因为我们想知道，胎儿或婴儿周围神经系统轴突上的未成熟施万细胞是如何分辨哪些轴突是需要髓鞘的，何时开始形成髓鞘，或者说，它是怎样知道是否应该转化成不形成髓鞘的细胞？通常，只有大直径轴突需要髓鞘。轴突的神经冲动或者ATP释放影响了这些过程的选择？我们发现，培养的施万细胞，在放电的轴突周围较静止的轴突周围，其增殖速度更加缓慢。而且，施万细胞的发育和髓鞘形成过程都被阻断。加入ATP产生了同样的效应。
可是，我们和Vittorio Gallo及其在NIH兄弟实验室的同事，在参与脑内髓鞘形成的少突胶质细胞上，发现了一种相反的现象。ATP不会抑制它们的增殖，而ATP去除磷酸分子后的腺苷，可以刺激细胞的成熟，形成髓鞘。这两种现象表明，神经元通过胶质细胞上的不同受体来分别给予中枢和周围神经系统胶质细胞不同的信号，而不必产生单独的信号分子或指定信号分子的靶点。
深入认识成鞘过程是很重要的。每年，成千上万的人因为脱髓鞘疾病而死亡，更有数不清的人因该病而瘫痪或者失明。比如，每700个人中就有一个发生多发性硬化。没有人确切地知道成鞘过程是如何启始的，而腺苷是第一个已知的来自于轴突的可以刺激髓鞘形成的物质。轴突放电可以引起腺苷释放的事实，意味着脑内的活动的确影响了成鞘过程。这些发现可以为疾病的治疗开辟出新的道路。腺苷的类似物可能发挥作用。在干细胞中加入腺苷可能使它们转化为成髓鞘的胶质细胞，进而被移植到受损神经部位。
把目光移到神经元之外
我们实验室的实验以及其他人的实验都强烈支持ATP和腺苷介导了施万和少突胶质细胞网络的信息传递，而ATP单独就可以在星形胶质细胞诱发出钙信号。但是，除了成鞘功能外，胶质细胞还有调节神经元功能的其他途径吗？
答案看来是肯定的。加拿大蒙特利尔大学的Richard Robitaille在蛙的肌肉上观察到突触部位的电压随注入突触部位施万细胞的化学物质不同而增强或减弱。美国明尼苏达大学的Eric A.Newman在大鼠视网膜上的研究发现，胶质细胞钙离子流的波动随视神经元放电的改变而变化。美国纽约医学院的Maiken Nedergaard对海马（参与记忆过程）脑切片的研究中观察到，当附近的星形胶质细胞刺激钙流的波动时，突触部位的电活动也增加。突触强度的变化被认为是神经系统通过经验（概念上称为可塑性）改变其反应性的基本方式，表明胶质细胞在学习的细胞机制上发挥重要作用。
这些观察也发现了一个问题。就像歌迷欢呼声可以横扫整个体育馆一样，钙波也在整个星形胶质细胞群中播散。对整体而言，大范围的应答是有效的，但它不能传递复杂的信息。快速反应（Go team）活动的一致性对睡眠-觉醒周期或癫痫发作期间，协调大脑的整体活动可能是有用的，但如果胶质细胞参与在信息加工的复杂过程中，保持局部的稳态又是很必要的。
Smith及其同事在他们于1990年发表的文章的脚注中指出，他们相信神经元和胶质细胞具有更加分散的稳态功能。然而，研究人员缺乏更加精确的实验方法给予一种神经递质，使其接近实际情况下突触部位星形胶质细胞发生的变化。2003年，美国宾州大学的Philip G. Haydon实现了这个目标。他应用改良的激光技术在海马脑片上释放极小量的谷氨酸，仅可以被一个星形胶质细胞感知。在这种条件下，Haydon发现一个星形胶质细胞仅对其周围少量的星形胶质细胞发送特定的钙信号。就像Haydon指出的，除了钙信号影响星形胶质细胞的整体活动以外，“星形胶质细胞间有着短程连接”。
换言之，脑内分散的星形胶质细胞回路和神经元回路产生协调的活动。（目前，对定义这些不同的星形胶质细胞回路的生理或生物化学因子还不清楚）。其他人的研究也表明，星形胶质细胞可以分泌与轴突释放的神经递质相同的物质，加强突触部位的信号传递----有效地对信号进行放大。
