ATP是信使分子
这些结果和其他的结果引起了人们的困惑。胶质细胞间的信息传递和神经元间的信息传递一样，都是由钙内流控制的。但是，电冲动引起了神经元的钙变化，而在胶质细胞上是不可以产生电冲动的，或者说电冲动不能到达胶质细胞。那么，胶质细胞的钙内流是由另外一种电现象或其他机制启动的吗？
在关于胶质细胞的实验中，研究者注意到一个熟悉的分子总是突然出现——ATP（三磷酸腺苷），每个生物学学生都知道它是细胞活动的能量来源。它可以作为一个巨大的能源储备，同时也具有许多特点，可以使它成为很好的细胞间信使分子。它们在细胞内高度富集，而在细胞外几乎不存在。ATP属于小分子，因此可以快速弥散，迅速降解。所有这些特点都保证ATP分子传递的信息对已经存在的信息不至于造成混乱。而且，ATP几乎全部聚集在轴突末端的内侧，也是神经递质分子储存的地方；它和神经递质可以在突触部位一起释放出来，也可以弥散到突触以外的地方。
1999年，美国犹他大学的Peter B.Guthrie及其同事结论性地指出，当胶质细胞兴奋时，它可以释放ATP到周围环境中。ATP与邻近胶质细胞的受体结合，引起离子通道的开放和钙离子的内流。钙离子水平的升高又促使这些细胞释放ATP，从而启动了星形胶质细胞群体ATP介导的钙应答的链式反应。
同时，他们还提出了关于围绕轴突的胶质细胞是如何感知神经元活动，以及它如何和位于轴突突触部位的其他胶质细胞进行信息传递的模型。神经元的放电可以某种未知的方式诱导轴突周围的胶质细胞释放ATP，从而引起邻近的胶质细胞钙内流，促使更多的ATP释放，因此激发了一串胶质细胞的信息传递，可以达到与原始兴奋神经元相距甚远的地方。但是，轴突和胶质细胞之间没有突触联系，而且围绕轴突的胶质细胞也不存在于突触周围，那么在我们的实验中，胶质细胞是如何感知神经元放电的？首先不是神经递质，因为它们不能弥散到轴突以外的部分（如果可以弥散的话，神经递质就可以在脑内不适宜的部位发挥功能，造成功能紊乱）。可能是ATP，神经元放电时，它可以和神经递质一起被释放出来，以某种方式沿着轴突逃逸到突触以外的部位。
为了验证这种想法，我们对纯的DRG轴突培养物给予电刺激，分析培养基发生的变化。在培养基中加入可以产生荧光的酶（该酶促反应需要ATP的参与），当轴突放电时，我们通过观察培养基中的荧光就可以检测到轴突ATP的释放。然后，我们在培养基中加入施万细胞，检测钙的反应性。它们在轴突放电产生动作电位后也被活化。然而，当我们加入三磷酸腺苷双磷酸酶时，它可以迅速降解ATP----因此可以阻断ATP，阻止它到达任何施万细胞----当轴突放电时，胶质细胞中没有荧光产生。由于细胞接收不到ATP信使分子的信号，施万细胞的钙应答被阻断。
轴突释放的ATP确实可以引发施万细胞的钙内流。同时应用生物化学分析方法和数字显微镜，我们观察到钙内流使信号从胞膜向胞核传递。由于胞核是基因存储的部位，从而引起各种基因的表达。令人惊奇的是，轴突通过放电同其他神经元进行信息传递，同时可以指导胶质细胞的基因表达，藉此影响它的行为。
轴突控制胶质细胞的命运
在这点上，我们以及其他人的工作都得出结论，胶质细胞通过感知轴突放电释放的ATP或者是从突触部位漏出的ATP而感知神经元的动作电位。胶质细胞通过自身的钙离子进行信息的中继传递。钙离子激活ATP释放酶，释放ATP到其他胶质细胞，也可以激活控制基因表达的酶类。
观察到这种现象就使我们想进一步知道，这些基因控制着细胞的哪些功能？它们是要告诉胶质细胞以某种方式影响周围的神经元活动吗？为回答这个问题，Stevens集中在研究轴突周围髓鞘绝缘层的产生过程，这个过程显然可以影响神经元的功能。这种绝缘性对于长距离、高速度的神经冲动传导是很关键的。它的生成可以使婴儿逐渐抬头，而它的破坏如多发性硬化等疾病可以造成严重损害。
