病毒的传播
病毒在生物群体间的传播、蔓延和流行，是病毒危害人类健康、限制动物生产、降低农作物产量的前提。动物病毒直接侵入动物暴露在外面的粘膜组织，例如呼吸道粘膜、消化道粘膜、眼睛粘膜等。因此打喷嚏或咳嗽排出的飞沫中的病毒通过空气、粪便中的病毒通过污染水等方式，都能直接从各种粘膜侵入机体。此外，还有不少病毒如登革热、脑炎、黄热病等是由节肢动物特别是蚊和蜱类传播的。尽管这类病毒在形态、物理性质上不同，但习惯上都归入一类，叫节肢媒介病毒。这些病毒可以在节肢动物体内增殖，甚至垂直传递。目前约有300多种节肢媒介病毒，其中约100种能侵染人，约20种造成严重病害。动物病毒还可通过血液、交配等方式传播，如在世界范围流行的爱滋病。
植物病毒的传播途径可以通过植物的伤口、昆虫、螨类、线虫、土壤真菌、种子以及农事操作等。其中在自然界植物病毒最重要的传播媒介应属昆虫和螨类，已知有400多种昆虫传播200多种植物病毒。仅桃蚜就能传播70多种病毒，可能是最重要的一种了。某些昆虫传播植物病毒的一个重要特点是病毒既能在植物又能在昆虫中繁殖。这种病毒的寄主范围横跨动、植物两大界，是比较独特的，因而人们对此十分感兴趣。并非所有昆虫传播的植物病毒都能在昆虫体内繁殖，而是存在于昆虫的口器。蚜虫传播的许多植物病毒通过它取食植物而传播。
大多数通过节肢动物为媒介传播的病毒能在介体中繁殖，所以象脑炎这类病毒实际上不仅通过蚊虫或蜱类在人与人之间，或鸟、羊、猪、啮齿动物与人之间传播，而且能在脊椎动物和原节肢动物之间交替繁殖。澳洲一条著名的河流Murry，每逢特大洪水来临，驱使大量带毒的水鸟和蚊虫移栖而造成人类脑炎的流行。
病毒的变异
病毒容易发生变异
除类病毒外，病毒可以说是生命体中最简单的成员。它的遗传密码或基因组主要集中在核酸链上，只要这种核酸链发生任何变化都会影响它们后代的特性表现。实际上，病毒的基因组在其增殖过程中不是一成不变的，而是时时刻刻都自动地发生突变。其中大多数突变是致死性的，只有少数能生存下来。由于病毒在一次感染中，一个病毒粒子要增殖几百万次，存在产生突变的机会。因此一种病毒从群体水平看，在遗传学上不是同源的，故病毒的“种”在严格意义上，不是分类学上的种，而应称之为准种。病毒的自然变异是非常缓慢的，但这种变异过程可通过外界强烈因素的刺激而加快变异。许多化学和物理因素均可以用来诱发突变，诸如亚硝酸、羟胺、高温等。
病毒的突变
病毒的突变有两种主要类型，即位点突变和缺失突变。所谓位点突变是指病毒基因组的核苷酸碱基发生了改变，这就使由基因组控制的病毒多肽的特性受到影响。碱基改变导致某个氨基酸的变化，有时该氨基酸的改变不影响蛋白质的构型和稳定性，此时基因组的表型仍维持原状。如果改变的氨基酸位于蛋白结构的重要位置，那么多肽的正常功能就会丧失，此称错义突变。这种突变的结果有时导致病毒不能生存，有时在较低温度下多肽的结构能维持稳定，并能发挥其功能；但在较高温度时，结构发生变化，并易被细胞蛋白酶所降解。其中有一种称为温度敏感变种，常常归因于一个碱基的变化。温度敏感突变株的多肽虽不能维持原有的功能，但免疫原性常与野生株一样。目前医学和兽医中应用的减毒疫苗，大多数是将野生株连续通过一种新的寄主（如鸡胚或细胞培养等）而获得的。也有不少是将病毒培养在较低温度下筛选获得的。例如口蹄疫病毒温度敏感突变株的毒力较低。
缺失突变是指病毒基因组的一部分被丢失，从而使病毒的特性发生改变。如果缺失的那部分核酸序列是无关紧要的，那么病毒的表型不会受到明显影响；如果是关键部分，则病毒将失去独立繁殖的能力，甚至是致死性的。在这类突变中最令人注目的是缺陷性干扰病毒颗粒。在某些条件下，如细胞培养中接种大剂量病毒并连续传代，易感细胞被感染后只产生少量有感染性的病毒粒子，而大量病毒的基因组是不完全的。这种情况非常普遍，几乎所有RNA病毒和大多数DNA病毒均有发现，它们对同源的完全病毒有干扰作用。这种现象在理论上和致病作用中都很重要。如缺陷性干扰病毒颗粒与病毒的持续感染有密切关系，对动物体来说，缺陷性干扰病毒颗粒可以减轻发病，减少死亡，更有可能引起慢性带毒感染。
病毒的重组
在自然条件下，通常会有两种或多种病毒同时感染同一生物，新合成的病毒核酸分子间会发生交换或重排（见病毒DNA重组的模式图）。核酸序列的重新安排发生在一个分子内，即分子内重组，这种现象主要见于双链DNA病毒，在RNA病毒中只见于脊髓灰质炎病毒和口蹄疫病毒。有时亲缘关系较远的病毒之间也会发生分子间重组，如乳多空病毒和腺病毒。重组是反转录病毒繁殖周期中的重要组成部分，因为它的基因组反转录成DNA后必须整合到寄主细胞的DNA中，引起细胞转化。病毒核酸间的交换主要发现于节段病毒，如果两种相近的病毒同时感染一个细胞时，它们的基因组中有一个或几个节段发生交换，而且发生频率很高，高达3-10%。呼肠孤病毒的不同变种混合感染时，可以产生5种不同重配的子代。禽类不同肉瘤和白血病病毒之间也发生重配，频率超过8%。
病毒与其他生物一样，通过遗传来繁衍后代，保持物种的稳定性。由于病毒基因组小，复制周期短，因而病毒在复制过程中的变异率较高。病毒变异率高，体现了病毒的适应性强，生存力强，例如RNA重组使转基因植物的抗性丧失。这也是病毒得以生存和繁衍的原因。
什么是病毒
要了解什么是病毒，我们有必要走进病毒的王国，看看病毒到底是什么样子，它又有哪些特性呢？
病毒的传播途径
20世纪初已经知道很多动物、植物的病害是由病毒引起的，如黄热病、脑炎、流感、脊髓灰质炎、狂犬病、马铃薯退化病、黄瓜花叶病、小麦花叶病等。同时对这些病害在自然界的传播途径开展了研究，1900年发现昆虫能传播病毒病。
1899年古巴流行黄热病，细菌学家里德（Reed）带领一个美国研究小组到古巴去调查病因。当他们排除了其他传染途径后，有意识地让咬过黄热病人的伊蚊来咬自己，结果他们也患上了这种病，勇敢的拉齐尔（Lazear）大夫病死了从而证明伊蚊是黄热病的传播者。接着日本人高见证明了叶蝉传播水稻矮化病。蚜虫传马铃薯退化病。
病毒的化学组成
1935年美国生化学家斯坦利（Stanley）第一次提纯了烟草花叶病毒（TMV）并将其结晶出来后，由于当时萨姆纳（Sumner）刚刚将脲酶提纯结晶，因而斯坦利推测TMV是蛋白质。他用了上吨的烟草病叶，提到了一小匙在显微镜下看来是针状结晶的东西。把结晶物质放在少量水中，水就出现乳光了；用手指沾一点溶液，于健康烟草上摩擦几下，一周后这棵烟草也出现了同样的花叶症状。可见提纯后的TMV的确有侵染性！今天美国加州大学原来斯坦利的实验室里，仍然保留着标有"Tob.Mos."字样的瓶子，其中盛着当年第一次提纯的TMV并且至今仍有侵染力。因此斯坦利和萨姆纳，以及另一位研究病毒蛋白质的科学家诺斯罗普（J H Northrop）分享了1946年的诺贝尔化学奖。
病毒的侵染性
20年后，即1955年施沃特和谢弗把脊髓灰质炎病毒结晶出来了。随着试验材料的不断丰富，研究方法的提高，两位细心的英国生物化学家鲍登（Bawden）和皮里（Pirie）发现纯化的TMV制品，并不是纯蛋白质，其中含有磷！进一步追踪，原来磷来自核酸，TMV含有95%的蛋白质，5%的核酸。TMV确切地说含有核酸的蛋白质，即核蛋白。以后纯化的其他病毒也证明是核蛋白，它们含有的核酸，不是核糖核酸（RNA）就是脱氧核糖核酸（DNA）。众所周知，生物的各种性状是由核酸组成的基因所控制的，病毒有核酸，因而病毒具有生命的基本特征。
